kehidupan: kehidupan

VIBRIONACEAE, CAMPYLOBACTER DAN HELICOBACTER

Vibrio  permukaan air di seluruh dunia. Bakteri  bakteri gram negatif, motil, memiliki flagel. VIBRIO CHOLERAE Morfologi dan Identifikasi bakteri gram negatif aerob berukuran 2-4 μm, berbentuk koma, bersifat motil karena memiliki flagel. Koloni yang diperoleh dari kultur berbentuk konveks, licin, dan opak. Bakteri ini tumbuh baik pada suhu 37 C pada beberapa media berisi garam mineral dan aspargin sebagai sumber karbon dan nitrogen. Vibrio cholerae berkembang baik pada agar thiosulfate-citrate-bile-sucrose (TCBS)  menghasilkan koloni berwarna kuning yang terlihat kontras dengan warna hijau tua dari agar. Reaksi oksidase positif yang membedakannya dengan gram negatif enterik lain. Bakteri tumbuh pada pH tinggi (8,9-9,5) dan mati bila terdapat suasana asam. Vibrio memiliki antigen flagel H Spesifisitas serologis diperoleh dari lipopolisakarida O (terdapat > 139 antigen O). Strain V.cholerae O1 dan O139  penyakit kolera Antibodi terhadap antigen H  tidak dapat memproteksi sedangkan antibodi terhadap antigen O dapat memproteksi (binatang percobaan) Pada Vibrio cholerae serogrup O1 dapat dilakukan pembagian lebih lanjut, serotipe Ogawa dan Inaba. Biotipe pada epidemik V.cholerae dikelompokkan menjadi klasik dan El Tor. Faktor Virulensi Vibrio cholerae memiliki satu flagel pada kutubnya yang membantu bakteri masuk ke mukosa intestinal. Pili yang dimiliki V.cholerae mempunyai peran penting untuk kolonisasi pada mukosa usus. Vibrio cholerae  menyebar melalui air yang terkontaminasi feses manusia terinfeksi Jika bakteri tertelan terjadi kolonisasi di usus kecil  mensintesis toksin kolera yang menyerang mukosa usus  diare berat Epidemiologi Di dunia telah terjadi 8 kali pandemi kolera: - pandemi ke-1 sampai ke-6  V.cholerae O1 biotipe klasik - pandemi ke-7  V.cholerae O1 biotipe El Tor. Penyakit kolera menyerang jutaan orang  kematian banyak orang. Di India dan Asia Tenggara kolera merupakan penyakit endemi.  melalui kontak orang ke orang, melalui air, makanan serta lalat. Sekitar 1-5% orang terpapar rentan terkena penyakit ini. Seorang carrier kolera dapat bertahan sampai 3-4 minggu dan bakterinya sendiri dapat hidup lebih dari 3 minggu dalam air. Patogenitas dan Patologi Vibrio cholerae  patogen hanya pada manusia. Seseorang yang memiliki asam lambung normal  menelan sekitar 1010 bakteri dalam air atau 102- 104 bakteri dalam makanan(rentan terhadap asam lambung). Mikroorganisme tidak masuk ke dalam aliran darah tapi masuk ke mikrovili sel epitel usus dan bermultiplikasi serta manghasilkan toksin. Asam lambung merupakan proteksi tubuh melawan V.cholerae. Pada percobaan binatang, antibodi IgA terdapat pada lumen usus. Antibodi vibriosidal dalam serum (titer ≥ 1:20) berhubungan dengan perlindungan melawan kolonisasi dan penyakit. Adanya antibodi antitoksin tidak berhubungan dengan proteksi Manifestasi Klinik Sekitar 60% infeksi V.cholerae klasik sekitar 75% infeksi oleh V.cholerae El Tor asimtomatik. Masa inkubasi 1-4 hari  manifestasi klinik tergantung dari banyaknya bakteri yang masuk. Timbul nausea dan vomitus tiba-tiba serta diare profus dengan kram abdomen. Feses seperti cucian beras (rice water), terdiri dari mukus, sel epitel dan sejumlah bakteri. Kehilangan cairan dan elektrolit terjadi cepat sehingga menyebabkan dehidrasi, gangguan sirkulasi, asidosis metabolik (kehilangan bikarbonat), hipokalemia, syok hipovolemik, cardiac aritmia, renal failure. Tingkat mortalitas tanpa terapi sekitar 25-50%, sedangkan terapi dan rehidrasi cepat dapat menurunkan mortalitas sampai kurang dari 1%. Biotipe El Tor cenderung lebih ringan daripada yang klasik. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan : makroskopis : feses bau anyir, mengandung mukus mikroskopis : pewarnaan gram; pemeriksaan dengan mikroskop dark-field atau fase kontras untuk melihat motilitas bakteri. Kultur : tumbuh cepat pada agar pepton, agar darah dengan pH 9 atau agar TCBS dan koloni dapat diperiksa setelah 18 jam. Pada taurocholatepeptone broth, pH 8-9 dapat diinkubasi selama 6-8 jam. Selanjutnya organisme dari kultur dapat diwarnai atau disubkultur. Tes spesifik : slide agglutination menggunakan antiserum anti-O grup 1 dan pemeriksaan biokimiawi. Terapi Beberapa antimikroba efektif melawan V.cholerae  tetrasiklin. Hal yang paling penting dalam terapi adalah mengganti air dan elektrolit yang hilang untuk memperbaiki keadaan dehidrasi. Pencegahan Terapi adekuat dengan antimikroba yang tepat, isolasi penderita dan disinfeksi ekskresi serta follow up kontak merupakan pencegahan yang dapat dilakukan oleh individu. Perbaikan sanitasi, edukasi terutama yang berhubungan dengan pentingnya menjaga kebersihan makanan dan air diupayakan untuk menekan terjadinya penyakit kolera. Vaksinasi diberikan untuk melindungi seseorang yang terpapar tapi hanya 50% yang efektif dan hanya bertahan 3-6 bulan, sehingga tidak efektif untuk kontrol epidemi. VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS Bakteri ini bersifat halofilik  gastroenteritis akut setelah memakan makanan laut yang terkontaminasi. V.parahaemolyticus tumbuh dalam agar darah dan TCBS (memperlihatkan koloni berwarna hijau). Tidak ditemukan enterotoksin dari bakteri ini. Penyakitnya terdapat di seluruh dunia daerah yang penduduknya banyak memakan seafood. Setelah masa inkubasi 12-24 jam timbul nausea dan vomitus, kram abdomen, demam dan diare cair kadang-kadang sampai berdarah (pada kasus berat). Dari feses seringkali ditemukan lekosit. Enteritis sembuh spontan dalam 1-4 hari tanpa terapi selain istirahat dan menjaga keseimbangan air dan elektrolit. VIBRIO VULNIFICUS Bakteri  infeksi berat pada luka, bakteriemia dan mungkin juga  gastroenteritis. Bakteri hidup bebas dan ditemukan di Samudra Atlantik & Pasifik. V.vulnificus ditemukan juga dalam kerang terutama saat cuaca hangat. Bakteriemi tanpa fokus infeksi  pada penderita yang memakan kerang terinfeksi dan mengalami alkoholisme serta penyakit hati. Luka dapat terinfeksi bila kontak dengan air yang terkontaminasi dan infeksi berlangsung cepat serta berat. Sekitar 50% penderita bakteriemia meninggal. Infeksi luka dapat ringan berupa lesi bulosa, selulitis, miositis dengan nekrosis. Oleh karena progresifitas infeksi, terapi antibiotika yang tepat (tetrasiklin, siprofloksasin) perlu diberikan sebelum hasil kultur diperoleh. Diagnosis dengan kultur pada media standar; TCBS dianjurkan untuk kultur feses dan bila positif menghasilkan koloni berwarna biru-hijau (sukrose negatif). Vibrio mimicus  diare setelah memakan seafood mentah terutama kerang. Vibrio hollisae dan Vibrio flufialis  menyebabkan diare. Vibrio alginolyticus  infeksi mata, telinga atau infeksi luka setelah terpapar air laut. Vibrio damsela  menyebabkan infeksi pada luka CAMPYLOBACTER CAMPYLOBACTER JEJUNI DAN CAMPYLOBACTER COLI Kedua bakteri  menyebabkan gangguan enteritis dan infeksi sistemik. Secara klinik keduanya sulit dibedakan dan laboratorium umum tidak membedakan keduanya. Sekitar 5-10% infeksi yang dilaporkan akibat C.jejuni mungkin disebabkan oleh C.coli. Morfologi dan Identifikasi Bakteri  gram negatif berbentuk seperti koma, S atau gull wing, bersifat motil dengan satu flagel. Inkubasi memerlukan 5% O2 dan 10% CO2 pada suhu 42° C meskipun bakteri tumbuh baik pada suhu 36-37° C (untuk mencegah pertumbuhan bakteri lain yang mungkin ada pada feses). Media Skirrow yang terdiri dari Vankomisin, polimiksin B dan trimetoprim digunakan untuk menghambat pertumbuhan bakteri lain. Media selektif lain mengandung antimikroba seperti sefalotin atau sefoperazon. Koloni abu-abu, berbatas tegas ataupun menyebar dan konveks. Epidemiologi Campylobacter  diare akut. Sumber infeksi berupa makanan terkontaminasi atau kontak dengan binatang terinfeksi atau feses manusia. Kejadian luar biasa dapat disebabkan karena meminum susu yang tidak dipasteurisasi. Patogenesis dan Patologi Faktor utama yang berhubungan dengan perkembangan penyakit jumlah organisme yang masuk dan tingkat imunitas hospes. jumlah mo banyak & penurunan asam lambung  penyakit. Organisme bermultiplikasi di usus halus  menginvasi epitel  menyebabkan ulserasi serta inflamasi  memperlihatkan adanya eritrosit dan lekosit pada feses. Pada pemeriksaan histologis ulserasi permukaan mukosa, abses kripta pada kelenjar epitel dan infiltrasi netrofil, sel PMN dan eosinofil ke lamina propia. Kadang-kadang terjadi invasi ke aliran darah dan menyebabkan demam enterik. Manifestasi Klinik Manifestasi klinik  kram abdomen akut, diare profus dan bisa terlihat darah secara makroskopis, nyeri kepala, malaise dan demam. Biasanya penyakit sembuh sendiri dalam 5-8 hari. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan terutama pemeriksaan penunjang, antara lain : - mikroskopis ; pewarnaan gram dari feses, - mikroskop fase kontras atau dark field untuk melihat motilitas bakteri. Kultur pada media selektif. Terapi Penyakit termasuk self limiting disease. eritromisin, dapat pula memakai tetrasiklin, aminoglikosida, kloramfenikol dan klindamisin. CAMPYLOBACTER FETUS Bakteri oportunistik patogen menyebabkan infeksi sistemik pada penderita immunocompromised : - menderita penyakit hepar - diabetes mellitus - alkoholisme kronik - keganasan. Traktus gastrointestinal merupakan jalan masuk saat terjadi bakteriemia dan infeksi sistemik. C.fetus memiliki S protein (BM 100.000-149.000) yang membentuk struktur mirip kapsul pada permukaan bakteri. Adanya protein ini berhubungan dengan kemampuan menimbulkan bakteriemia. HELICOBACTER HELICOBATER PYLORI Morfologi dan Identifikasi Helicobacter pylori : bakteri gram negatif berbentuk spiral, motil karena memiliki flagel multipel (4-6 buah) pada satu kutub. Bakteri tumbuh pada suhu 37° C setelah 3-6 hari pada keadaan mikroaerofilik. Media yang digunakan Skirrow dengan vankomisin, polimiksin B dan trimetoprim; media agar coklat dan media selektif lain dengan antibiotika (vankomisin, asam nalidiksat, amfoterisin). Koloni translusen berukuran 1-2 mm. Tes oksidase, katalase dan urease positif. Faktor virulensi Bakteri H.pylori  faktor virulensi produksi urease (menghasilkan amonia yang memproteksi organisme dari asam lambung), motilitas karena adanya flagel dan aktivitas musinase (menyebabkan bakteri masuk mukosa secara cepat), serta faktor adherence. H.pylori berkolonisasi di lapisan mukosa gaster. Mukus  mencegah difusi proton dari asam lambung karena komponennya yang terdiri dari polisakarida sulfat sehingga mukus bertindak sebagai buffer untuk mempertahankan pH alkali permukaan mukosa. Motilitas bakteri merupakan faktor virulensi utama H.pylori. Epidemiologi H.pylori  satu penyebab infeksi yang paling sering pada manusia dan diduga sekitar separuh populasi di dunia terkena infeksi ini. H.pylori terdapat pada mukosa gaster Di negara berkembang, prevalensi 80% pada dewasa. Epidemi akut gastritis diduga akibat H.pylori. Mekanisme transmisi belum sepenuhnya diketahui diduga penyebaran melalui rute fekal-oral atau oral-oral, tidak ada binatang sebagai reservoar. Patogenesis dan Patologi H.pylori tumbuh optimal pada pH 6-7 dan mati atau tidak tumbuh pada pH di gaster. Mukosa gaster relatif impermeabel terhadap asam dan memiliki kapasitas buffer kuat. Pada lumen mukosa pH rendah (1-2) sedangkan pH epitel sekitar 7,4. H.pylori motil meskipun dalam mukosa dan mampu menemukan jalan untuk sampai ke permukaan epitel. Semua penderita yang terinfeksi H.pylori  mengalami chronic superficial gastritis pada antrum dan fundus. Gastritis dapat menetap sampai seumur hidup walaupun tidak terdapat gejala gastrointestinal. Pada sekelompok penderita infeksi berkembang menjadi ulkus dan proses inflamasi yang berhubungan dengan hilangnya kelenjar epitel (atropic gastritis) dapat terjadi. Atrophic gastritis inilah yang dikenal sebagai faktor risiko kanker gaster. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan : - mikroskopis : spesimen berasal dari biopsi gaster - pewarnaan Giemsa atau Warthin-Starry silver stain. - Kultur Antibodi : antibodi dalam serum masih ada walaupun infeksi sudak teratasi. Pengetahuan tentang hal ini masih terbatas. Tes khusus : tes urease, PCR. Terapi Tripel terapi  metronidazol, bismut subsalisilat atau bismut subnitrat ditambah amoksilin atau tetrasiklin selama 14 hari dapat mengatasi infeksi. Proton pump inhibitor ditambah amoksisilin dan klaritomisin atau amoksisilin dan metronidazol selama 1 minggu juga cukup efektif.

Statistik inferensial dan Estimasi

Topik Pembahasan: Pengertian Statistik Inferensial Distribusi Sampling Estimasi Titik Estimasi Interval Aplikasi Statistik inferensial Semua cara-cara atau metode yg dipergunakan untuk menggeneralisasi hasil dari suatu sampel menjadi hasil populasi. Statistik inferensial Dapat mengevaluasi informasi yg telah dikumpulkan menjadi pengetahuan baru. Dasar stat.inf adalah distribusi sampling Yg termasuk stat inferensial: estimasi, uji hipotesis, prediksi Statistical Methods Statistik Inferensial Statistik Inferensial Estimasi Dasarnya adalah ingin mengetahui nilai populasi dari sampel yg telah diambil Estimasi= suatu metode untuk memperkirakan nilai populasi (parameter) dengan nilai sampel. Proses estimasi Ciri Estimator Yg baik Tidak bias: mengandung nilai populasi yg diestimasi Efisien: dlm rentang yg kecil sudah mengandung nilai populasi konsisten: berapapun besar sampel akan mengandung nilai populasi Tidak Bias Efisiensi Konsistensi Proses estimasi Estimasi Bentuk estimasi: estimasi titik (point estimation) estimasi selang (interval estimation) Estimasi Titik Nilai statistik sampel (mean) digunakan sebagai penduga nilai parameter x diestimasi dengan μ s diestimasi dengan σ Contoh Dari suatu penelitian terhadap suatu sampel ibu hamil di kab cianjur dari 210 ibu didapatkan rata-rata 7,5 gr% Bila kita menduga kadar hb ibu hamil di Kab Cianjur, berapa estimasi titik dari kadar ibu hamil tsb? Jawab: 7,5 gr% Apa kelemahan dari data di atas? Kelemahannya adalah : Kita tidak dapat mengetahui berapa kuat kebenaran dugaan kita Kemungkinan besar dugaan kita akan salah Bagaimana menghilangkan kelemahan? Dengan estimasi selang (Estimasi interval) Estimasi Interval Sampel yg diambil dari suatu populasi akan berdistribusi (normal) sekitar mean dan SD=SE (sifat dari distribusi sampling) Jarak dari batas tertinggi dan terendah ditentukan sebagai confident interval yaitu luas daerah di bawah kurva normal dengan persentase 90%, 95% dan 99% Estimasi Interval Confident Interval Estimasi Interval Rumus : X-Z1/2α SE < Parameter< X+Z1/2α SE X = nilai statistik Z = Standar score, ditentukan oleh confident interval SE = standar error Parameter = nilai populasi yg diduga Contoh: Dari suatu sampel random sebanyak 100 org ibu hamil yg diambil di Kab Cianjur didapatkan Hb = 9,5 gr% dan σ = 5 gr%. Dengan confident interval 95%, kadar Hb ibu hamil di Cianjur: 9,5 - (1,96XSE)<9,5 + (1,96XSE) 9,5 - (1,96X0,5)<9,5 + (1,96X0,5) 8,52 gr% < μ < 10,48% Apa artinya??? Estimasi Interval Artinya: 1. Kita yakini 95% bahwa Hb ibu hamil di Cianjur terletak antara 8,52 gr% sampai 10,48 gr% 2. Kalau kita ambil berulang kali sampel (cara dist.sampling) maka 95% dari mean sampel berada pada nilai 8,52 gr% sampai 10,48% Penggunaan distribusi “t” (dgn tabel t) 1. n < 30 (jlh sampel) 2. σ tidak diketahui Penggunaan distribusi “t” (dgn tabel t) Rumus: X-t. SE < Parameter< X+t. SE Cara: 1. Penentuan derajat kepercayaan pada yg umum yi: 0.10 (90%CI), 0,05 (95% CI), 0,01 (99%CI) 2. Memakai derajat kebebasan Bila n= 20 maka dilihat n-1 = 19 Student’s t Distribution Student’s t Table Computer Printout Estimasi Proporsi Proporsi sampel untuk menaksir proporsi terjadinya suatu ciri tertentu dalam populasi Estimasi proporsi Misalnya proporsi wanita usia subur dalam suatu wilayah (dinyatakan dlm persentase) Rumus : σ prop SE = √ pq/n Estimasi Proporsi SE= √pq/n P = proporsi q=1-p n=sampel Rumus estimasi : p-Z1/2α SE < Parameter< p+Z1/2α SE Rentang interval dipersempit dgn Memperkecil Confident Interval mis dari 95% menjadi 90% Memperbesar n Meningkatkan ketelitian sehingga didapatkan varian sampel yg kecil Soal: Dari suatu penelitian didapatkan pada 95% konfident interval didapatkan kadar kolesterol (125; 165) mg/dl. Berikan penjelasan apa maksud angka di atas Rata-rata BB 49 sampel penelitian PJK adalah 64 kg dan SD= 8,6 kg. Dugalah dengan estimasi titik dan estimasi interval pada 90% CI populasi tsb. . Rata-rata TD diastolik untuk 30 orang sehat didapatkan 73 mmHg dan SD 11,6 mmHg. Hitunglah rata-rata pada 95% CI Soal: 4. Rata-rata TD sistolik 100 orang sehat didapatkan 110 mmHg dan SD 10 mmHg. Hitunglah rata-rata pada 95%CI 5. Seorang dokter puskesmas ingin menaksir persentasi anak usia < 14 yg telah mendapat imunisasi BCG. Diambil 100 sampel. Diperoleh 60/100 telah imunisasi.Derajat kepercayaan 95%. Berapa taksiran tsb? Uji Hipotesis Dr. Arlinda Sari Wahyuni, M.Kes Topik : Pengertian hipotesis Arah Hipotesis Kesalahan pengambilan keputusan Kemaknaan (level of significant) Prosedur Uji hipotesis Keputusan uji statistik Jenis uji statistik Penelitian Penelitian Analitik Penelitian analitik Penelitian analitik UJI HIPOTESIS Untuk membantu pengambilan keputusan tentang suatu hipotesis yg diajukan Untuk menentukan ditolak atau tidak ditolak suatu hubungan Pengertian Hipotesis = hupo dan tesis Hupo = lemah/sementara kebenarannya Tesis = pernyataan/teori Hipotesis = pernyataan sementara yang perlu diuji kebenarannya UJI HIPOTESIS Contoh : Seorang peneliti diminta untuk memutuskan bukti hasil percobaan, apakah ada hubungan antara imunisasi mumps dengan penyakit autis pengujian hipotesa yg diperoleh kesimpulan scr probalistik HIPOTESIS Prinsip: melakukan perbandingan antara nilai sampel (data hasil penelitian) dengan nilai hipotesis (nilai populasi) Peluang ditentukan dari: diterima atau ditolak, tgtg perbedaan antara nilai sampel dengan nilai hipotesis HIPOTESIS Kesimpulan: Menolak hipotesis Menerima hipotesis/gagal menolak hipotesis Ciri Hipotesis yg Baik Hipotesis harus menyatakan hubungan Harus sesuai dengan fakta Harus sesuai dengan ilmu Harus dapat diuji Harus sederhana dan spesifik Dapat menerangkan fakta Jenis hipotesis 1. Hipotesis Nol (Ho) Tidak ada perbedaan sesuatu kejadian antara 2 kelompok / satu variabel dgn variabel lain Contoh: Tidak ada hubungan antara kinerja dengan insentif Tidak ada hubungan antara merokok dengan kejadian PJK 2.Hipotesis Alternatif (Ha) Ada perbedaan suatu kejadian antara kedua kelompok / ada hubungan antara satu variabel dengan variabel lain Contoh: Ada hubungan antara merokok dengan kejadian PJK Ada hubungan antara motivasi dengan kinerja Arah uji hipotesis One tail (satu arah/satu sisi) Bila Ha menyatakan ada perbedaan dimana hal yg satu lebih tinggi/rendah dari hal yg lain Arah uji Arah Uji Hipotesis one tail Cth: Semakin besar insentif, semakin tinggi kinerja pegawai dinkes prov SU ARAH UJI HIPOTESIS 2. Two Tail (dua sisi/arah) Ha yg menyatakan ada perbedaan tanpa melihat apakah hal yg satu lebih tinggi dari hal yg lain. UJI HIPOTESIS Two Tail (dua sisi/arah) Contoh: 2. Two Tail (dua sisi/arah) Cth: ada perbedaan antara pemakaian oral kontrasepsi dengan kejadian kanker payudara Kesalahan Pengambilan keputusan 1. Kesalahan tipe I (alpa) Kesalahan menolak Ho padahal Ho benar Menyimpulkan ada perbedaan pdhal tidak ada perbedaan Kesalahan Pengambilan keputusan 2. Kesalahan type 2 (beta) Kesalahan tidak menolak Ho padahal Ho salah Menyimpulkan tidak ada perbedaan pdhal ada perbedaan Kesalahan pengambilan keputusan Keputusan Populasi Ho benar Ho salah Tdk menolak Ho Benar(1-a) error II Menolak Ho error type I Benar(1-b) Bagaimana prosedurnya? Proses Hypotesis Reason for Rejecting H0 Langkah-langkah pengujian hipotesa A. Menetapkan hipotesis B. Penentuan uji statistik C. Menentukan tingkat kemaknaan D. Perhitungan uji statistik E. Keputusan uji statistik F. Kesimpulan Menentukan Hipotesis Ho ??? Ho : m1 = m2 Ha ??? Dua arah Ha : m1 = m2 Satu arah ? Ho : m1=m2 Ha : m1>m2 UJI HIPOTESIS Menentukan tingkat kemaknaan Tingkat kemaknaan (level of significance) merupakan kesalahan tipe I suatu uji yg biasa diberi notasi alpha --- a UJI HIPOTESIS Menentukan tingkat kemaknaan Aplha (a): menunjukkan besar peluang salah dalam menolak hipotesis nol atau batas toleransi peluang salah dlm menolak Ho Alpha (a) yg sering: 10%,5%,1% UJI HIPOTESIS Penentuan uji statistik: Uji beda mean : uji t / uji Z Uji beda proporsi : uji Z Perhitungan uji statistik Z = (X- m) Z = p1-p2 s/Vn Vpq/n t = (X- m) s/Vn UJI HIPOTESIS Keputusan uji statistik Pendekatan Klasik Bila perhitungan uji statistik lebih besar dibandingkan dengan nilai tabel (Zhit/t hit > nilai Z/t tabel). Maka Ho ditolak (Ha diterima) Bila perhitungan uji statistik lebih kecil dibandingkan dengan nilai tabel (Zhit/t hit < nilai Z/t tabel). Maka Ho gagal ditolak UJI HIPOTESIS Keputusan uji statistik Pendekatan Probabilistik Adanya kemajuan komputer Sering menampilkan nila P (value) Keputusan : p < nilai alpha --> Ho ditolak p > nilai alpha -- > Ho gatal Level of Significance and the Rejection Region Rejection Region UJI HIPOTESIS Contoh: Diketahui kadar kolesterol orang dewasa normal 200 gr/100 dengan SD 56 gr. Seorang peneliti melakukan pengukuran kadar kolesterol 49 orang penderita hipertensi, kadar kolesterol nya: 220 gr/100 ml. Apakah kadar kolesterol penderita hipertensi berbeda dgn kadar kolesterol orang dewasa normal? UJI HIPOTESIS A. Menetapkan hipotesis Ho: Tidak ada perbedaan rata-rata kadar kolesterol normal dan penderita hipertensi Ha: ada perbedaan rata-rata kadar kolesterol normal dan penderita hipertensi B. Penentuan uji statistik Uji beda satu mean --- Uji Z (tho diketahui) C. Menentukan tingkat kemaknaan Tingkat kemaknaan 5% UJI HIPOTESIS D. Perhitungan statistik Z =(X- m) s/Vn Z = 220 – 200 = 2,5 56/V 49 E. Keputusan uji statistik Z tabel (alpha 5% kepercayaan 95%) maka Z = 1,96 Z hitung = 2,5 ----Z hit> Z tabel Ho ditolak UJI HIPOTESIS F. Kesimpulan Ada perbedaan antara kadar kolesterol org dewasa normal dengan penderita hipertensi (pada tingkat kemaknaan 5%) UJI HIPOTESIS Soal: 1. Semacam obat anti gemuk dinyatakan 80% dapat mengurangi BB sebanyak 5 kg selama satu bulan. Untuk membuktikan dilakukan percobaan pada 100 orang gemuk dan ternyata 78 orang dapat memperoleh efek sesuai pernyataan diatas . Apakah pernyataan tsb dpt dipercaya? UJI HIPOTESIS Soal: 2.Bagian penyediaan obat di RS memesan kapsul Tetrasiklin dlm jumlah besar. Diperoleh informasi isi kapsul 300 mg dengan varian 4 mg. Petugas ingin menguji apakah benar isi kapsul sesuai dgn informasi. Diambil sampel 150 kapsul, diperoleh rata-rata 275 mg. Bantu petugas utk membuktikan kebenaran isi kapsul dgn alpha 5%

Seksio Sesarea Implikasi Teknik dan Risiko

Tujuan Memahami: sejarah, teknik, risiko Seksio Sesarea merupakan tindakan pembedahan yang memerlukan persetujuan yang jujur akan: indikasi, kontra indikasi dan prosedur Angka SC harus dipatok < 15% Sejarah Caesarean Mitos : J. caesar dilahirkan dari ibu Aeralius Sejarah Pembedahan hanya diperbolehkan pada ibu yang sekarat/mati J. Caesar melakukan invasi ke Inggeris, Ibu merestuinya Sejarah Seksio dilakukan pada ibu yang sekarat/meninggal Pada awalnya tindakan hanya untuk menyelamatkan ibu tanpa menjahit luka uterus. Kematian ibu >> Sejarah Embriotomi Tindakan yang mengeluarkan janin mati , menyelamatkan ibu Risiko tindakan pada letak lintang Sejarah ROMAN LAW NUMA POMPILIUS 8th cBC LEX CAESAREA LATIN : CAEDERE = MEMOTONG PARTUS CAESAREUS Kontraindikasi Janin malformasi fatal Janin usia < 28 minggu Kelainan pembekuan darah : DIC INDIKASI Tindakan merupakan upaya berdasar ilmiah yang lebih menguntungkan pasien dan kerugian yang kecil Risiko Morbiditas Risiko Kematian pada Seksio Kecenderungan Angka Seksio Belanda dengan angka seksio yang rendah mempunyai angka kematian ibu dan perinatal yang rendah di dunia Perbandingan Indikasi Seksio Indikasi Distosia HAP: plasenta previa & solusio Gawat Janin Letak lintang Pernah seksio Sungsang Kembar Distosia Hemorrhagia Antepartum Indikator plasenta previa USG pada kehamilan > 37 mgg Distosia Evaluasi dengan PARTOGRAM Lilitan tali pusat - Postpartum: t.pst (+) CPD - lingkar kep >35 cm; panggul sempit (Ro atau CT) - kejadian 1% Oksiput posterior Malposisi - kaput ? Vasa Uterina Risiko cidera Pencegahan : a. insisi bentuk ‘U’ Hemostasis : jahitan tegak lurus terhadap vasa uterina Teknik membuka SBU Lebih baik dengan cara avue : Gunting arah keatas ! Bentuk U Hindari pelebaran tumpul mencapai vasa uterina Tehnik membuka SBU Gawat Janin Preeklampsia berat FDJP < 6 Kompresi talipusat : KTG : deselerasi berat berulang, akselerasi (-) Mekonium kental Insuffisiensi plasenta : Postterm > 42 mgg Prolaps t.pusat Komplikasi MASALAH robekan hematoma perdarahan insersi pls pengeluaran kepala plasenta di depan CEGAH/ATASI insisi U jahitan hemostasis jahitan hemostasis, tampon forsep, vakum, eks.kaki insisi longitudinal rendah Komplikasi Robekan Hematoma Perdarahan dari insersi Atonia Kesulitan pengeluaran kepala Malposisi kepala Insisi longitudinal rendah Indikasi : preterm plasenta di SBU depan lintang Anestesi DARURAT INDIKASI: Keadaan umum buruk, risiko anestesi umm/regional CARA: Infiltrasi lidokain 0.5% , Atau: ketamin 50 mg bolus + Tetes Ketamin 100 mg/500 RL Intraoperatif Infus : Ringer A-antiseptik Anestesi Pastikan perfusi& oksigenisasi baik, cairan 500 ml Kecenderungan Seksio Amerika berusaha untuk mencapai tingkat angka seksio 15% Permintaan pasien untuk SC adalah TIDAK ETIS Dapat dilakukan setelah pasien menyadari risikonya Kesimpulan Lakukan seksio sesarea atas indikasi Risiko kesakitan dan kematian pada seksio lebih besar dari partus pervaginam Upayakan angka seksio sesarea tidak lebih dari 15% Vaginal Birth after Cesarean Section (VBAC) Objectives Rationale and Success Rate Safety versus repeat caeserean section Indications Contraindications Management of labour Maternal Morbidity (%) Dehiscence Fever/Infection Other Elective C/S n=2027 1.5 19.7 6.4 Vaginal Birth n= 3142 1.3 3.3 1.0 C/S n= 1001 2.9 39.3 5.0 TOL Overall n= 4143 1.7 11.8 2.1 Maternal Mortality by Mode of Delivery C/S (overall) 40.9 / 100,000 Vaginal birth (overall) 9.8 / 100,000 Elective Repeat C/S 17.9 / 100,000 Uncomplicated vaginal birth 4.9 / 100,000 Fetal/Neonatal Outcome Mortality is low and equal with labour or elective caeserean section Morbidity is less with labour Success Rate 70% regardless of previous indications May be as low as 30% if previous diagnosis of CPD after reaching full dilatation Patient Selection Document the nature of the previous scar Consider the previous surgeon’s opinion One low segment scar - Encourage Twins Breech Contraindications Contraindications to labour Previous classical caeserean section Some previous other uterine surgeries Unknown scar Previous uterine rupture Opinion of previous surgeon Conduct of Labour The usual careful observation of progress fetal wellbeing maternal wellbeing No need for routine I.V. restriction of activity special monitoring Conduct of Labour Cervix may be ripened Induction may be done Labour may be augmented Epidurals, or other analgesia, may be used The risks of uterotonics in the presence of a uterine scar must be considered Indications of Scar Rupture Fetal bradycardia Ease of fetal palpation Cessation of contractions Elevation of presenting part Scar Pain Requirements for Trial of Scar Ensure the availability of blood, operating rooms and personnel so that a caeserean section can be started in a timely fashion for any woman undergoing a trial of scar.

Distribusi Normal & Distribusi Sampling

Topik : Pentingnya distribusi normal Ciri-ciri distribusi normal Penggunaan tabel distribusi normal Aplikasi Distribusi Normal Pendahuluan: Fenomena : pengukuran yang berulang akan menghasilkan nilai yg berbeda-beda Nilai mana yg dianggap tepat? Karl Fred.Gauss : hasil pengukuran ulang yang sering terjadi adalah nilai rata-rata dan penyimpangan ke kanan dan ke kiri, makin jauh dari rata-rata, makin jarang terjadi Distribusi normal = Distribusi Gauss Merupakan distribusi teoritis dari data kontinu Penting ok: sesuai dgn distribusi frek.empiris untuk pengambilan kesimpulan dr hasil sampel Ciri-ciri distribusi normal disusun dr var. random kontinu, uni modal, simetris, btk lonceng, mean-median-mod terletak dalam satu titik, kurva normal dgn N tak terhingga, Grafik mendekati sumbu X pada penyimpangan 3 SD ke kanan dan ke kiri dari rata-rata. total daerah di bawah kurva nilai adalah satu. The Normal Distribution ‘Bell Shaped’ Symmetrical Mean, Median and Mode are Equal Random Variable has Infinite Range Dalam praktek: ditulis dalam bentuk skor standar mean (µ)=0 dan standar deviasi (ó) = 1 Formula:A. cara ordinat dan B. cara luas Mean Median Mode A. tinggi kurva y untuk setiap nilai X y = 1 e1/2 [(x) o- (m)]2 σ V2¶ B z = variasi nilai dalam unit standar deviasi sepanjang garis di bawah kurva z = (X- µ) σ(sd) Distribusi Tabel distribusi normal: yi tabel utk menghitung luas daerah di bawah kurva pada setiap z luas daerah di bawah kurva adalah 1, luas dr grs tengah pada titik nol ke kiri maupun ke kanan adalah 0,5 Tabel distribusi normal: Z ,00 ,01 ,02 ..,06 ….,08 ……,09 0,0 ,000 ,0239 0,1 1,6 ……... ,4474 .. 1,9………………… ,4750 .. 2,5……………………………..,4951 Tabel distribusi normal: Contoh 1: Luas daerah Z = 0 dan Z = 1? yi dengan mencari angka 1 pada kolom bawah dan angka 0,00 pada kolom atas : 0,3413 Tabel distribusi normal: Z ,00 ,01 ,02 ..,06 ….,08 ……,09 0,0 ,000 ,0239 0,1 1,6 ……... ,4474 .1.0,3413 1,9………………… ,4750 .. 2,5……………………………..,4951 Contoh 2 : Za = 1,96 dan Zb = -1,96. Luas daerah ? Cara : cari angka 1,9 pada kolom bawah dan 0,06 pada kolom atas Z---> luas daerah satu bagian(kanan) : 0,4750. Luas bagian kiri 0,4750 sehingga luas seluruh bagian : 0,95 Contoh 3 : Tentukan luas antara Za = 1,64 dan Zb = 1,96 Za = 1,64 ---- 0,4495 Zb = 1,96 ---- 0,4750 Jadi luas antara : 0,4750-0,4495 = 0.0255 Soal : 1 Tentukan luas daerah kurva, bila nilai Z = 0.8 2 Tentukan luas daerah kurva, bila nilai Z > 1, 3. Tentukan luas daerah kurva, bila nilai Z < 1,88 Distribusi Normal B Cara luas kurva Setiap penyimpangan rata-rata dapat ditentukan persentase thd seluruh luas kurva. Penyimpangan 1 SD merupakan 68% penyimpangan 2 SD merupakan 95,5% penyimpangan 3 SD merupakan 99,7% Contoh : A : µ = 50, o = 20 B : µ = 200 o = 10 Transformasi kurva distrib. normal Dibentuk suatu kurva normal sebagai standar yang disebut kurva normal standar Transformasi rumus : Z = X- µ σ X = nilai var random µ = rata-rata distribusi σ = simpangan baku Z = nilai standar Aplikasi distribusi normal Contoh : diketahui mean (rata-rata) TB laki-laki atau µ = 166 cm dan standar deviasi = 4 cm Pertanyaan: a. Berapa proporsi laki-laki dengan tinggi badan < 170 cm? b. Berapa nilai Z dan proporsi pada laki-laki dengan tinggi badan antara 157,5 cm dan 167 cm? Distribusi sampling Distribusi dari mean-mean sampel yang diambil secara berulang kali dari suatu populasi. Ukuran untuk sampel dan populasi sampel populasi nilai statistik parameter mean X Miu Standar Dev s Tho Jumlah unit n N Distribusi sampling Populasi X1,X2,…..Xn μ(mean) / σ (sd) sampel 1 sampel 2 sampel 3 xi….xn xi…..xn xi……xn x1 x2 x3 X (rata-rata) Distribusi sampling μ= x (rata-rata) SE= σ/vn Distribusi sampling Distribusi sampling = central limit teorem 1. Bila sampel random dengan n (jlh sampel) diambil dr suatu populasi, maka mean dari distribusi sampling = mean populasi (μ), standar deviasi distribusi sampling = σ/Vn dikenal SE (standar error) Distribusi sampling 2. Bila populasi berdistribusi normal, maka distribusi sampling mean (X) akan berdistribusi normal shg berlaku sifat Z = (X- μ)/ SE Distribusi sampling 3. Walaupun populasi berdistribusi sembarang (tidak normal), kalau diambil sampel berulang kali secara random, maka distribusi harga mean akan berbentuk distribusi normal. Contoh: Populasi penderita penyakit X jlh 5 orang masa inkubasi rata-rata(μ )= 6 hari, standar deviasi (σ) = 3,29 hari diambil sampel dengan besar n=2 hasil rata-rata (X) = 6, SE = σ/vn = 2,32 Distribusi sampling Contoh: Populasi penderita penyakit X jlh 5 orang masa inkubasi rata-rata(μ )= 6 hari, standar deviasi (σ) = 3,29 hari diambil sampel dengan besar n=2 hasil rata-rata (X) = 6, SE = σ/vn = 2,32 Latihan Diketahui bahwa berat bayi lahir aterm terletak antara 2500 gr dan 4000 gr. Jumlah bayi yang dilahirkan adalah 1000, rata-rata 3000 gr dan Sd 500 gr A. Berapa persen bayio dengan BBL > 4500 B. Berapa jumlah bayi dengan BBL antara 2500 dan 3500 gr

PSIKIATRI KOMUNITAS

Psikiatri Komunitas : Merupakan bidang Ilmu Kedokteran Jiwa Masyarakat Parameter-Parameter yang termasuk - Populasi-Populasi - Faktor penyebab (sosial-psikologik dan fisik - Faktor tatalaksana & pencegahan dan rehabilitasi - Pelayanan intra dan ekstramural - Dll Tujuan Program Psikiatri Komunitas 1. Mencapai lebih banyak anggota masyarakat 2. Penemuan kasus sedini mungkin 3. Memberi pertolongan dan perawatan dalam jumlah besar dalam masyarakat Masalah-masalah yang ada dalam masyarakat meliputi : 1. Usaha kesehatan jiwa sekolah 2. Usaha kesehatan jiwa sehubungan dengan kesejahteraan ibu dan anak 3. Masalah penderita psikosis berat mis : pusing 4. Masalah kehidupan keluarga mis : emansipasi wanita, ibu yang berkarir, kesibukan suami istri 5. Masalah kenakalan remaja 6. Masalah pengangguran, gelandangan 7. Masalah urbanisasi 8. Masalah harapan yang meningkat 9. Masalah perbedaan si kaya dan si miskin 10. Dll Menjalankan program psikiatri komunitas harus mempunyai : 1. Ciri-ciri khusus 2. Landasan 3. Kerangka 4. Evaluasi Ciri-ciri khusus 1. Luas, mis : Prevensi, Puratif, Rehabilitasi 2. Kompleks : hubungan antar faktor saling berkaitan 3. Dinamis : perubahan sosial, perubahan teknologi Landasan : 1. Konsep yang jelas - Tujuan program - Lingkup kerja - Sasaran 2. Dukungan yang ada - masyarakat - pemerintah - badan, lembaga 3. Kebutuhan dan tuntutan masyarakat  perlu survey 4. Organisasi dan Mobilisasi sumber Kerangka program Diperlukan untuk monitoring, pengerahan tujuan dan untuk evaluasi Diagnosa Komunitas Diperlukan : 1. Sumber rujukan 2. Adanya daerah-daerah penetapan kesehatan yang baik pada Puskesmas 3. Rencana pelayanan dan pencegahan 4. Tatalaksana proyek dan non proyek Teori Krisis Suatu situasi atau kondisi lingkungan yang berubah atau suatu disfungsi sosial yang dapat menyebabkan orang-orang mengalami krisis identitas dimana ia akan kehilangan status peranannya. Teori ini penting untuk usaha pencegahan (prevensi). Dikenal 3 jenis prevensi 1. Prevensi primer mengurangi kasus-kasus baru dalam masyarakat 2. Prevensi sekunder untuk mengurangi lamanya gangguan 3. Prevensi Tertier untuk mengurangi kecacadan Tatalaksana pengobatan psikiatri komunitas Pada dasarnya dilakukan dalam masyarakat (lingkungan keluarga) Kasus-kasus tertentu ada yang dimasukkan ke RS misalnya 1. Perlu pengawasan medik yang ketat 2. Membahayakan dari sendiri 3. Membahayakan orang lain Sifat pelayanan ada 3 jenis 1. Pengobatan akut 2. Pengobatan jangka panjang 3. Bersifat hukum untuk visum et repertum Cara pengobatan ditujukan pada 1. Penderita 2. Keluarga 3. Masyarakat Evaluasi Gunanya : 1. Mengetahui hasil dari usaha 2. Mengetahui faktor-faktor penghambat 3. Untuk menyusun program lanjutan atau program lainnya Jenis-jenis evaluasi 1. Evaluasi hasil 2. Evaluasi proses 3. Evaluasi biaya 4. Analisa kegagalan pengobatan 5. Tinjauan tatalaksana program khusus 6. Survey tokoh pemeran 7. Evaluasi struktur dari program Metode yang dipakai 1. Metode perbandingan 2. Sistem analisa Daerah jangkauan (Catchment area) Yaitu daerah dengan batas-batas tertentu dimana seluruh aktivitas dan tanggung jawab dari pelaksanaan program kesehatan jiwa dilakukan Faktor-Faktor yang harus dipertimbangkan pada daerah jangkauan 1. Sikon 2. Prasarana/pengangkutan 3. Tumpang tindih dengan daerah lain 4. Besar/kecilnya tuntutan masyarakat 5. Sarana yang ada 6. Fanatisme masyarakat 7. Perpindahan masyarakat 8. Sifat golongan tertentu 9. Batas-batas daerah sensus 10. Dll Penelitian Sama dengan bidang Ilmu Kedokteran lainnya.

PSIKOTERAPI (Psychotherapy)

DEFINISI: METODE PENGO.THD GGN MENTAL EMOSIONAL--->DGN CARA MEROBAH POLA BERFIKIR&POLA BERPERASAAN-> AGAR TERJADI KESEIMBANGAN DIDL. DIRI IND.TSB DG.MODEL I.KEDOKTERAN METODE PENGO.THD GGN KESULITAN YG BERSIFAT EMOSIONAL DGN CARA PSIKOLOGI WOLBERG; SEJENIS PENG.YG DIGUNAKAN OL.SESEORANG YG TERLATIH KHUSUS--- YG DITUJUKAN--> THD OR.YG KESULITAN YG BERSIFAT EMOS;DGN JL.MELETAKKAN HUB-AN YG BERSIFAT PROFF --> DGN TUJUAN: MENGHILANGKAN,MENGUBAH, MEMPERLAMBAT GEJALA @ PERANTARA DLM BERBAGAI POLA KELAKUAN,SERTA MENUNJANG PERTBH-AN& PERKE-AN YG POSITIF THD. KEPRIBADIANNYA. MACAM-MACAM PSIKOTERAPI I .JLH : 1.ind & 2.grup II.CARA : 1.verbal. 2.nonverbal III. TEHNIK 1. suportif 2. reedukatif 3. rekonstruktif SIAPA YG MEMER- LUKANNYA? PUNYA DASAR SIFAT INFANTIL (IMMATURE) KRN TERJ.GGN.PERK KEPRIB.PD TH. AWAL,KMD DIIKUTI ADANYA KEGAGALAN DL KEHIDUPAN.- TUJUAN PSIKOTERAPI 1. MEMBUAT OR.-> BAHAGIA& SEJAH 2. MEMBUAT OR. TAHU,& MENGERTI TENTANG DIRINYA 3. AGAR BERTINDAK HARMONIS DAN MEMUASKAN BAGI LING KUNGANNYA EFEK SAMPING 1. BERTAMBAH PARAH 2. BUNUH DIRI 3. KETERGANTUNGAN KEBERHASILAN: 60-75% Pembagian yg populer 1.psikoanalitik psikodinamik 2.cognitif behaviour therapy. 3. humanis 4. interpersonal PEMBAGIAN MENURUT SIDNEY BLOCH 1. INDIVIDUAL LONG-TERM PSYCHOTH (ANALYSIS, ANALYTIC) 2.BRIEF PSYCHOTH 3. GROUP PSYCHOTH 4. CRISIS INTERVENSI 5. COGNITIVE-BEHAVIORAL TH 6. MARITAL TH 7. SEXUAL TH 8. CHILD PSYCHOTH 9. SUPPORTIVE PSYCHOTH pembagian menurut Kaplan cs 1. PSYCHOANALYSIS & PSYCHOANALYTIC 2. BRIEF & CRISIS INTERVENTION 3. BROUP P.T : 1) COMBINATION IND &GROUP 2) PSYCHODRAMA 4. FAMILY & MARITAL THERAPY 5. BIOFEEDBACK 6. BEHAVIOUR THERAPY 7. HYPNOSIS THERAPY 8. KOGNITIVE THERAPY TATACARA SECARA UMUM 1. TEHNIK FLEXIBEL 2. KONSISTEN 3. MENGURANGI STRES 4. ADA PENGERTIAN 5. KESUNGGUHAN HATI 6. HINDARI KRITIK 7. SAMA PERALATAN WAWANCARA PERMULAAN SEBELUM MEMILIH TEHNIK TERTENTU DILALUKAN WAWANCAR DAN PEM. PSIKIATRI 1. MEMPERHATIKAN TK.LAKU: - PERLU DR & PS.IND -MEMBERI KESEMPATAN BICARA PJ.LEBAR -SUARA BERSAHABAT -GERAK DUDUK SEENAKNYA -MEMBUAT PERTANYAAN SECARA TERBUKA DAN TERTUTUP 2. MEMPERHATIKAN RESPON PENDERITA THD. ALAM PERASAANNYA;YG LBH SENSITIF AN- TARA VERBAL/NONVERBAL & WAJAHNYA--. 3. MENYELESAIKAN PROBLEM MASA KINI A.L: CATAHARSIS. 4. USAHA MEMPERBAIKI PROBLEM DGN : 1) NEGOSIASI. 2) PILIHAN ALTERNATTIF 3) APAKAH DIA MELARIKAN PROBLEM DLM SIMPTOM 4) PERKATAAN RITUAL 5) BERFIKIR POSITIF. 6) HIPNOSIS 5. MENGATUR KOMUNIKASI: TRANSFERENCE 6. STRUKTUR PERBAIKAN & TARGET 7. PILIHAN PSIKOTERAPI I.SUPORTIF P.T DEFINISI: 1).MEMBERI SEMANGAT KEMBALI 2) .MEMPERKUAT DEFENCE YG TLH ADA YG DIKERJAKAN DNG. TELITI 3) EGO YG GOYAH/TERLALU GOYAH-----> DGN CARA MEMBAWA, MEMBANTU AGAR DITOPANG KEATAS, MENJAGA DIA AGAR JANGAN TENGGELAM ! . PERSARATAN UTK PSYCHO.T INI 1. PEND. DGN TARAF PENDIDIKAN TIDAK TINGGI 2. GGN BERSIFAT ENTENG 3. KEP.PREMORBID YG KUAT DISERTAI DGN ADANYA PEMULIHAN DIRI YG KUAT. INDIKASI KLINIK: 1. SKIZOFRENIA 2. DEPRESI KRONIK & BERULANG 3. GGN CEMAS 4. HIPOKHONDRIASIS 5. GGN KEPRIBADIAN : PARANOID, HISTERI-CAL, PASIF-AG.,INADEQUAT & SKIZOID. 6. GGN FUNGSI INTERPERSONAL 7. PENY.FISIK KRONIK 8. KETIDAK MAMPUAN PENGHAYATAN PENYAKIT FISIK. 9. IQ YG RENDAH. DILAKUKAN DLM PRAKTEK 1. GGN PSIKOTIK : 56 % 2. GGN CEMAS : 24 % 3. GGN KEPRIBA : 16% TUJUAN PENGOBATAN 1. MENAIKKAN FS. PSIKOLOGI & SOSIAL 2. MENYOKONG HARGA DIRINYA & KEYAKI -NAN DIRINYA SEBANYAK MUNGKIN. 3. MENYADARI REALITAS, KETERBATASNNYA & AGAR DAPAT DITERIMA 4. MENCEGAH RILEPS 5. AGAR PENYESUAIAN BAIK 6. MENCEGAH KETERGANTUNGAN PD DOKTER 7. MEMINDAHKAN DUKUNGAN DR PROFF. KE -KELUARGA ELEMEN/KOMPONEN PENYEMBUHAN: 1. REASSURANCE: (MENENTRAMKAN HATI) - MENGHILANGKAN KERAGUAN& MISKON- SEPSI. -MEMBANGKITKAN HARAPAN 2. GUIDANCE (BIMBINGAN): NASEHAT LA-NGSUNG: PERS. PRAKTIS, MKN -TIDUR-PEK,CA- RA MENGHADAPI BOS,ORTU, PEND. KETRAMP 3. PENJELASAN : MENG.GEJALA & TK LK 4. SUGESTI : MENYETUJUI TK.LK BARU, PETUNJUK SECARA RITUAL. 5. DORONGAN SEMANGAT : MENDORONG KEBERANIAN, MELAWAN PER. RDH .DIRI. 6.MENGIZINKAN UNTUK TERHARU (CATHARSIS), MENGELUARKAN UNEK-UNEK, TAKUT,BENCI ,SEDIH, PERIHATIN,KECEWA &L 7. MELAKUKAN BUJUKAN (PERSUASIF):-- 8. MERUBAH LINGK.:TERMASUK MAN & INS BEKERJA DGN OR.LAIN, KELUARGA. . 9. DPT DIGAB: OBAT, RELAKSASI T., HIPNO-SA,KETRAMP.SOSIAL, KLUB SOSIAL, BEKERJA PD INDUST, DLL HAMBATAN HUB-AN PS-DR 1.TERGANT. BGMN HUB. PS-ORTU 2.KESUKARAN MEMPERTAHANKAN HUB-AKRAB DGN OR.LAIN. 3. ADA INTENSITAS TUJUAN -->LEPAS-PISAH 4. PEND.TERISOLASI;HUB.AKRAB HANYA DG.DR 5. PEND. GGN CEMAS -->PERLU PERHATIAN DR 6. FUNGSI TERAFIS HANYA SBG PEMBANTU & MEMENUHI SERTA MENYELSAIKAN KEBUT-AN. 7. MUNGKIN LAMA HUB.SEUMUR HIDUP. KEBERHASILAN P.T DIPENGARUHI: 1. PROBLEM/MASALAH 2. PERKEMBANGAN DIAGNOSA 3. UMUR PEND. 4. INTELEGENSI PEND. 5. KEMATANGAN EMOSI 6. SITUASI KELUARGA,SOSIAL,& FINAN. 7. FLEKSIBILITAS PEND. 2.REEDUKATIF P.T KERJA THER----> MENELAAH. AL.SADAR (CONSCIOUS)-----> INSIGHT ,YG DITELA-AH TER- HUB . INTERPERSONAL. KMD TERJADI : (1) REORGANISASI NI-LAI (2) PEROMBAKAN POLA KELAKUAN (3)INTERPERSONAL BARU (4) DORONG UTK MENGEMBANGKAN POTENSI TERMASUK REEDUKATIF P.T 1. RELATIONSHIP P.T (JOHN LEVY DLL) 2. ATTITUDE P.T (DAVID LEVY) 3. PSIKOBIOLOGIK P.T 4. COUNSELING 5. RECONDIT IONING. 6. REEDUKATIF GROUP.P.T 7. INTERVIEW P.T 3. RE-CONSTRUCTIVE P.T THER.-MENELAAH KONFLIK UNSCONS------> MELAKUKAN PEROMBAKAN STRUKTUR DARI KEPRIBADIAN.-------> INSIGHT(+) CONTOH: (1) PSYCHOANALYSIS CLASICAL (2) PSYCHOANALYSIS NON FREUDIAN (ADLERIAN,JUNGE,RANK,STOKEL) (3) CULTUR INTERPERSONAL SCHOOL (SULLIVAN,HORNEY). (4) ORIENTASI PSIKOANALITIK (BRIEF PT DLL) SYARAT PSIKOTERAPIS 1. SUKA SESAMA MANUSIA 2. MEMP KAPASITAS DIRI 3. MENGETAHUI MOTIVASI PEND. 4. TDK MENGGURUI 5. BERPERAN : OT,BOSS,ABANG,TEMAN 6. RASA AMAN (ANSIETAS, FINANSIL & TIDAK EGO SENTRIK)

reaksi stress

PENDAHULUAN: SECARA UMUM GANGGUAN DALAM PSIKIATRI DIBAGI ATAS: (1)Psikosa organik dan fungsional (2) GGN AFEKTIF (ALAM PERASAAN) (3) GGN STRES (4) ggN CEMAS (5) GGN FISIOLOGIS DAN FISIK (6) GGN ANAK & REMAJA (7) RETARDASI MENTAL (8) DEMENSIA DLL REAKSI TERHADAP STRES dan GANGGUAN PENYESUAIAN TERMASUK KEDALAM REAKSI STRES: 1. REAKSI STRES AKUT 2. STRES PASCA TRAUMA 3. GANGGUAN PENYESUAIAN ; 1) REAKSI DEPRESI 2) Reaksi cemas 3) campuran depresi dan cemas 1. Reaksi stres akut Etiologi : adanya suatu stresor baik yang ringan atau berat atau mengancam kehidupan manusia itu. Lama gejala : 24-48 jam -3hari. Gejala : berubah ubah, nampak terpaku atau spt bingung, cemas,depresi ,marah,kecewa, over aktif @ menarik diri dll 2. Gangguan stres pasca trauma Etiologi : keadan ini timbul akibat respon yg berkepanjangan dan atau tertunda terhadap situasi yang menimbulkan stres atau bersifat katastropik yang menyebabkan distres bagi hampir setiap orang; misalnya : musibah alam, perkosaan , penyiksaan, penculikan , ancaman pembunuhan dll GEJALA : AKAN TIMBUL SETELAH 6 BULAN DARI PERISTIWA DIATAS ATAU TERTUNDA MELEBIHI 6 BULAN. -FLASH-BACKS, DPT JUGA TERJADI DALAM MIMPI -EMOSI TUMPUL. MENJAUHI ORANG LAIN, -TDK RESPONSIF TERHADAP LINGKUNGAN -MENGHINDARI KEJADIANNYA @ KETAKUTAN -PANIK, AGRESIF, BANGKITAN OTONOMIK, NEKAT, -MUDAH TERKEJUT, TERTEGUN,INSOMNIA - PENYALAH GUNAAN ALKOHOL,/LAIN,CEMAS - DEPRESI ATAU IDE BUNUH DIRI. Perjalanan : dapat sembuh, kronis->bbrp tahun Perjalanan perubahan kepribadian 3. Gangguan penyesuaian ETIOLOGI : terjadi setelah 1(satu) bulan stresor yang timbul atau kejadian lain, spt masuk rumah sakit lamanya gejala hanya 6 bulan  reaksi depresifyg berekepanjangan.(2th) Gejala : cemas, depresi, campuran atau dapat juga distres, mengganggu fungsi sehari- hari,

PSIKIATRI FORENSIK (FORENSIC PSYCHIATRY)

I. SEJARAH. PD ZAMAN KUNO;PENGADILAN PADA ORANG YG BERSALAH DILAKUKAN PADA PASAR TEMPAT ORANG BERBELANJA --> “FORUM” DARI SINI TIMBULLAH ISTILAH: PSIKIATRI “IN FORO” MASALAH : ADILKAH YG TERGG. JIWANYA DIHUKUM DGN HUKUM BIASA?. II. DEFINISI SUATU CAB.IL.KEDOKTERAN KHUSUS KEDOKTERAN JIWA YG MEMPELAJARI HUBUNGAN PSIKIATRI DAN PERADILAN, BAIK HUKUM PIDANA DAN PERDATA NAMA LAIN: PSIKIATRI SOSIO-LEGAL III RUANG LINGKUP 1. MENURUT AMERICAN ACADEMIC OF PSYCH: (1) SURAT WASIAT (2) TG JAWAB.KRIMINIL (3) PERWALIAN (4) PEMBUKTIAN (5) KOMPETENSI (6) HAPUS HAK MILIK (7) PERKAWINAN (8) PERCERAIAN (9) PSIKOSIS KE RSJ (10) CANDU.OBAT/ZAT (11) SAKSI PERADILAN (12) PENG-OBT SKT JW (13) HAM PEND SKT JW (14) RAHASIA JABATAN 1.HAK BURUH KONTRAK 2. PS. MSK RSJ 3.TAHANAN LUAR 4. DEVIASI SEKSUAL 5. MISKIN DIPENJARA 6. KUMPULAN GANK 7. HIPPIES 7. ALIRAN KEBATIN- 9. SEPERATISME 10.. STERILISASI 11.PEMB.BUATAN 12. ABORTUS 13.EUTHANASIA 14. PERC.MANUSIA -------> MENURUT : HB SAANIN SYAFRI ; 1.GELANDANGAN. 2. REMAJA NAKAL 3.PASUNG 4. PENG.KELAMIN KONSEP-KONSEP KONSEP UMUM ACARA PIDANA (KRIMINIL) 1. ADA BUKTI TLH TERJADI KEJAHATAN (WAKTU TEMPAT & ALAT) 2. IDENTITAS TERDAKWA 3. MOTIF & TANGGUNG JAWAB 4. AKIBAT DR PERBUATAN (KORBAN) -----> 2 & 3 : PSIKIATRI FORENSIK ----------> 1, & 4 : KEDOKTERAN KEHAKIMAN. I. INGGERIS KONSEP TG.JAWAB --> MC NAUGHTEN RULE 1.APAKAH IDENTITAS TERDAKWA MENDERITA GG.JIWA ? APAKAH DIAGNOSANYA ? TAHU-KAH DIA SIFAT PERBUATANNYA ? DAN KERU-SAKAN DR PERB.THD KORBAN ? TAHUKAH DIA BHW PERBUATANNYA ITU SALAH? APAKAH DIA MENGERTI BHWA PERBUATANNYA ITU DIANGGAP SALAH OLEH ORG BANYAK ? 2. JIKA ADA WAHAM PARTIAL (SEBAGIAN) MK DIA AKAN DIHUKUM DAN DIANGGAP GILA (INSANITY). II. AMERIKA SERIKAT 1.JUGA MEMAKAI MCNAUGHTEN RULE 2. DURHAM RULE: TDK BERTG, JW -->MENDE-RITA GGN MENTAL @ CACAT MENTAL 3. MODEL PENAL CODE :TDK BERTG.JW ---> BI-LA WK.MELAKUKAN ITU MEND.GG.MENTAL----> DIA TDK TAHU PERBUATAN ITU KRIMINIL & ME-LANGGAR UU. 4. BRIGG‘S LAW : PERBUATAN KEJAM DAN BERULANG----> HRS DIPERIKSA KES.JIWA OLEH TEAM PENGADILAN. 5. KONTRAK : BATAL BILA SST TDK TAHU APA GUNANYA . 6. PERKAWINAN : SST--> PSIKOSA, PEMABUK, MENTAL RETARDASI AKAN BATAL. 7. PERCERAIAN : TDK BOLEH APABILA”INSANITY” STL KAWIN; CERAI BOLEH APABILA DIA :”INCURABLY INSANE” 8. WARISAN : TESTAMEN SAH APABILA : TAHU CARA MEMBUATNYA TAHU GUNANYA/KEUNTUNGANNYA TAHU KPD SIAPA SUMBANGAN DIBERI ----> BATAL KL. INSANITY @ D.SENILIS 9. SAKSI : SYARAT MENJADI SAKSI: (1) MENGERTI PERTANYAAN YG DITUJUKAN KPD DIRINYA. (2) MENGETAHUI DGN JELAS & DPT MENGULA-NGI CERITA KEJADIAN TSB. (3) MEMBEDAKAN FANTASI DGN KENYATAAN (4) DPT MENGELUARKAN BUAH PIKIRANNYA KEDLM PERKATAAN SECARA WAJAR. ---> INSANITY & MENTAL RETARDASI TDK DIPERBOLEHKAN MENJADI SAKSI ! 10. NAIK BANDING` …………. 11. MENJADI WALI ... 12. KOMPETENSI (HAK) “KEMAMPUAN SE SE-ORANG UTK MEMPERBUAT PERTIMBANGAN YG SEHAT” APAKAH DICABUT ATAU TIDAK JI-KA INSANITY AKAN DICABUT.--->YG MENCABUT HAKIM AL.: (A) PERJANJIAN (B) MENIKAH (C) CERAI (D) MENANGANI HARTA SENDIRI (E) MEMPRAKTEKKAN PROFESI SPT DOKTER ,HAKIM, PENGACARA , PEMBELA DLL. INDONESIA. KUHP 44. 1.TDK BERTG.JAWAB BILA; PELAKU: KRG SEMPURNA AKAL & BERUBAH AKAL. 2. JK (1) BETUL MAKA DIA DITEMPATKAN DI RS JIWA SELAMA 1 TAHUN UTK DIPERIKSA. 3. BERLAKU BAGI : MAHKAMAH AGUNG PENGADILAN TINGGI PENGADILAN NEGERI UUPPJ 1870 TERDIRI DARI IX BAB, 41PASAL YG PENTING: PSL 15 AYAT 1 : SETIAP DOKTER YG TERDAF-TAR PD DEP-KES DAN TLH MENDPT IZIN KERJA DR MENKES BERWENANG UTK MEMBERIKAN KESAKSIAN AHLI DAN AHLI JIWA. PSL 15 AYAT3 : MAKSUD V. ET R. PSIKIATRI : ADL SUATU PERSAKSIAN TERTULIS DL. PERKARA PIDANA ATAU PERDATA YG DIBUAT ATAS PERMINTAAN HAKIM KETUA & MENG-INGAT SUMPAH DOKTER. PSL 15 AYAT 4: . SKD :ADL KET. YG DIBERIKAN ATAS PER - MINTAAN JAKSA ,PAMONGPRAJA DLM- - PEM.PENDAHULUAN ST PERKARA PERAD. PSL 16 AYAT 2 : LAMANYA MEMBUAT SUATU V. ET R. PSIKIAT-RI 14 HARI--> KL BLM SELESAI DIBUAT SRT TERTULIS KPD HAKIM UTK DIPERPANJANG. PSL 16 AYAT 3: JK 5 BLN BELUM SELESAI---> SRT PERPANJANGAN @ DIPINDAHKAN KETP. LAIN PSL 19 AYAT 1-b : LAMANYA SKD = 3X 24 JAM. PEMBUATAN V ET R PSYCHIATRICUM YG TER- BAIK MENURUT LEON H LEVY: MENGUMPULKAN DATA MELALUI “ PSYCHO-DIAGNOSTIC MATRIX” YG TERDIRI: DATA SPONTAN HSL OBS DATA INFORMATTIF DR KELUARGA, GURU DLL HSL KERJA SPT:BK HARIAN,LKS,KARANGAN. RIWAYAT HIDUP KLEIN PEM.KASUS DLM ASPEK : NEUROLOGIS & PSIKIATRIS DATA TEST PSIKOLOGI. TANGGUNG JAWAB BERGANTUNG KEPADA 1. KESADARAN DIRI & LINGK 2. RASIONALITAS 3. PENDAPAT (JUDGEMENT) 4. TINDAKAN IMPULSIF 5. KELAINAN KROMOSOM,CT. SCAN. MRI DLL V ET R PSYCHIATRICUM DIPUSKESMAS ? DR PUNYA HAK UTK MEMBUATNYA KEADAAN KLEIN MASIH BARU MUNGKIN SELAMA INI KENAL KELAINAN MASIH JELAS PRAKTIS DAN EKONOMIS SAKSI / ALLO MUDAH DIDAPAT. KESULITAN PEM.PD FASILITAS /RSJ 1. INS,YG MENGIRIM KURANG SRT KET, YG DAPAT MENCERITAKANNYA @ PR. VERBAL 2. SUDAH DITAHAN BERAPA LAMA? AKAN ADA MASALAH APAKAH GGN .JIWA ITU TERJADI SEBELUM, DIWAKTU @ SESAAT , SESUDAH PERISTIWA ? 3. JIKA GGN .JIWA ITU TIMBUL SETELAH PERISTIWA , MAKA KEMUNGKIAN DS:GGN WAHAM PARANOID AKUT,KEBINGUNGAN AKUT , GANSER SYNDROM @ REAKSI DEPRESI , PSIKOTIK. PTSD DLL

Riketsia

adalah bakteri kecil yang merupakan parasit intraseluler obligat dan ditularkan ke manusia melalui artropoda, kecuali demam Q Ada 4 Riketsia : R. rickettsii, R. cororii, R. tsutsugamushi, R akari Penyakit Riketsia (kecuali demam Q), gejala khasnya adalah : demam, ruam dan vaskulitis Sifat-Sifat Riketsia Bersifat pleomorfik, batang pendek ukuran 600 x 300 nm, atau sebagai kokus Susunan dapat tunggal, berpasangan, membentuk rantai pendek atau filamen Bakteri ini bila diwarnai dapat dilihat dibawah mikroskop cahaya Dengan pewarnaan Giemsa tampak berwarna biru, dengan pewarnaan Macchiavello bewarna merah dan kontras dengan sitoplasma bewarna biru yang mengelilingi bakteri Riketsia dapat tumbuh dengan mudah dalam kantong kunig telur pada telur berembrio Riketsia murni mengandung RNA dan DNA dalam rasio 3,5:1 (sama dengan rasio bakteri) Dinding selnya terdiri dari peptidoglikan yang mengandung asam muramat dan asam diaminopimelat, mirip dengan dinding bakteri Gram-negatif Dalam biakan waktu generasinya adalah 8-10 jam pada suhu 34ºC. Yang mengatur metabolismenya adalah enzim, jadi bakteri ini mengoksidasi metabolit-metabolit seperti As. Piruvat, As. Suksinat, dan As. glutamat Riketsia dapat tumbuh dalam berbagai bagian sel; Riketsia kelompok tifus ditemukan didalam sitoplasna, Riketsia demam bercak, didalam inti. Riketsia tumbuh paling baik bila metabolisme sel inang rendah (pada emberio ayam yang terinfeksi diturunkan sampai 32°C. Penyakit riketsia akan lebih parah bila ada sulfonamid Tetrasiklin dan kloramfenikol menghambat pertumbuhan riketsia Antigen dan Anti Bodi: Antibodi imunofluoresensi (AI)langsung dapat digunakan untuk mendeteksi riketsia pada sengkenit dan irisan jaringan Tes AI pada biopsi kulit membantu D/dini demam Rocky Mountain berbercak Bukti serologik infeksi riketsia tidak lebih awal minggu kedua Reaksi Weil-Felix untuk D/ Penyakit Riketsia Tes serologik riketsia hanya dilakukan di laboratorium rujukan, karena kejadian penyakit riketsia rendah Beberap tes riketsia yang positif berbeda untuk setiap tes: a. Tes Imunofluoresensi tidak langsung dengan tes Ag Riketsia, tes ini relatif sensitif, memerlukan sedikit antigen, dan dapat digunakan untuk mendeteksi Ig M dan Ig G b. Ikatan Komplemen dengan Ag riketsia, sering digunakan untuk mendiagnosa demam Q. Antigen terlarut kelompok-rektif dapat juga dites untuk kelompok tifus dan kelompok demam bercak c. Aglutinasi riketsia; Riketsia diaglutinasi oleh anti bodi spesifik. Reaksi ini secara diagnostik dapat bermanfaat bila tersedia suspensi riketsia yang pekat untuk tes mikroaglutinasi d. Hemaglutinasi tidak langsung dan tes aglutinasi latex; bahan dari ekstraksi alkali dari tifus atau kelompok demam bercak digunakan untuk mensentisasi eritrosit atau partikel latex, kemudia diaglutinasi oleh antibodi e. EIA; Tes imunoasai enzim (dlm btk ELISA) merupakan tes yang paling sensitif untuk mendiagnosa penyakit riketsia (IgM pada awal penyakit) Patologi : Riketsia hidup didalam sel pembuluh darah kecil dan menyebabkan vaskulitis Sel-sel menjadi bengkak dan nekrotik; timbul trombosis pembuluh darah → cenderung pecah dan nekrosis Dapat terjadi penbekuan dalam pembuluh darah yang menyebar (DIC) dan hambatan pembuluh darah Imunitas : Pada biakan sel makrofak, riketsia difagositosis dan bereplikasi di dalam sel walaupun terdapat anti bodi Penambahan limfosit hewan yang kebal dapat menghentikan perkembangbiakan invitro Infeksi pada manusia dapat kambuh kembali Gambaran Klinik : Umumnya infeksi Riketsia disertai oleh demam, sakit kepala, lemah, lesu, ruam kulit, dan pembesaran limpa dan hati A. Kelompok tifus 1. Tifus epidemik: infeksi sistemik yang berat, sangat lemah, demam 2 minggu O.s diatas 40 Thn, penyakit parah dan fatal 2. Tifus endemik ; GK hampir sama tifus epidemik, tetapi penyakit ini lebih ringan dan jarang fatal B. Kelompok Demam berbercak; infeksinya mirif tifus, namun berbeda dengan ruam pada penyakit riketsia lainnya. Ruam timbul pertama sekali kaki pada tungkai, menyebar sentripetal dan mengenai telapak tangan dan kaki C. Scraub typhus : penyakit ini secara epidemik mirip tifus epidemik. gambarannya adalah eschar, ulkus yg diliputi oleh keropeng hitam yg menunjukkan gigitan tungau. Lim- fadenopati umum, limfositosis. Penyakit makin parah bila jantung, otak ikut terserang D. Demam Q : penyakit ini mirip influenza, pneumonia non bakterial, hepatitis, atau ensefalopati dari pada tifus. Tidak terdapat ruam atau lesi lokal. Reaksi Weil-Felix negatif. Penyebarannya akibat menghirup debu yang mengandung Riketsia dari tinja kering, urine, susu atau dari aerosol dalam rumah potong hewan, dapat menyebabkan endokarditis infektif (jarang) Gambaran Laboratorium : Isolasi riketsia sangat sukar dan hanya sedikit bermanfaat dalam diagnosis Riketsia biasanya ditemukan dalam darah yang diambil segera setelah timbul penyakit Tes serologi yang peka adalah : mikroimunofluresensi, mikroaglutinasi dan ikatan komplemen. Kenaikan AB dapat diperlihatkan selama penyakit berlangsung Pengobatan : Tetrasiklin dan kloramphenikol per oral merupakan obat yang efektif bila diberikan secara dini, dan dilanjutkan 3-4 hari setelah suhu normal Pada penderita penyakit berat dapat diberikan secara IV Pengobatan hanya menekan pertumbuhan Riketsia, tetapi tidak membebaskan tubuh dari riketsia. Penyembuhan tergantung pada mekanisme pertahanan tubuh

OBESITAS

Obesitas tjd akibat bertambahnya jar adiposa yg mrpkn fraksi dr total BB. Gray (1989) Pria (18 thn), 15-18% dr BB adl lemak Wanita sekitar 20 - 25%. Komponen lemak tsb meningkat, seiring pertambahan usia. What Causes Fatness ? Things You Can’t Change (Much) : Gender Age Type of obesity Racial group Genetics Penyebab Overweight asupan energi  atau pe  pengeluaran energi  per-bedaan antara asupan dan pengeluaran energi, perubah-an pada lemak tubuh. BALANCE ENERGY Merupakan faktor yang mempengaruhi pengaturan berat badan. Cadangan energi = asupan energi (energy intake) – kehilangan energi (energy lost, melalui feses dan urin) – pengeluaran energi (energy expenditure). Asupan Energi (Energy Intake) Energi yang dibutuhkan umumnya bersumber dari makanan. Pria mengkonsumsi lebih banyak energi (kalori) dibandingkan wanita. Distribusi lemak. Diukur melalui rasio lingkar pinggang terhadap lingkar pinggul. Distribusi jaringan adiposa dibagi atas : (1) persentase lemak tubuh, (2) distribusi lemak : android obesity (male type obesity, lemak tdp pada trunk dan bahu); gynoid obesity (female obesity, deposit lemak tertimbun pd paha & pinggul), (3) Visceral fat (intra-abdominal depot) meningkat dgn bertambahnya umur. Resiko Penyerta Tekanan darah tinggi (sistolik > 140 mmHg, diastolik > 90 mmHg). Diabetes atau resisten insulin. Total kolesterol + HDL kolesterol > 5.0 (wanita) atau > 6.0 (pria). Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram. Sleep apnea atau tinggi PaCO2. EVALUASI KLINIS PASIEN OBESITAS Berat badan  BMI dan distribusi lemak tubuh. Distribusi lemak tubuh  computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), ratio lingkar pinggang dan pinggul. Weight gain  peningkatan resiko penyakit penyerta. Faktor etiologi. Sedentary lifestyles : Meningkatkan resiko kematian pada usia muda. Lebih beresiko pada individu yang tidak melakukan aktivitas fisik secara rutin. How can weight loss be achieved? Dieteting (very low calorie diets), cognitive-behavior therapy and modest exercise regiments. Drug : weight loss of up to 10 % can be achieved. Surgical treatment for morbid obesity (BMI > 40) and have lost 30 – 40 Kg. Exercise and Weight Management Pengaruh latihan dan aktivitas fisik : - Berkurangnya berat badan. - Menjaga berat badan. - Mencegah penambahan berat badan. Jenis Diet Penderita Obesitas Puasa Total Diet tanpa zat gizi penghasil energi Vit, Mineral, Elektrolit & Air dalam jumlah mencukupi. Sumber energi diperoleh dari cad lemak tubuh serta sedikit dari cad glikogen. Indikasi : penderita sangat obese Harus dilaksanakan di R. Sakit dgn pengawasan ketat terutama tensi, nadi, elektrolit, as urat, fungsi hati dan jantung, Diet Setengah Puasa Mengandung 200 – 800 kal berasal dr protein 1,2 gr/Kg BB/hari. Termasuk di dalamnya : puasa yg dimodifikasi (dilengkapi protein supplemented modified faste; mengand 400 – 700 kal yg berasal dari : (a) prot berkualitas tinggi, (b) lemak tidak jenuh, (c) KH 30 – 45 gr (d) serat vitamin, mineral Diet Setengah Puasa Diberikan selama 16 minggu. Efek samping : - hipotensi - dehidrasi, - cepat lelah, - kulit kering, - rambut mudah rontok - menstruasi tidak teratur Diet Penghambat Absorpsi Diet serat dengan tujuan menimbul kan rasa kenyang dan menghambat absorpsi nutrisi penghasil energi terutama karbohidrat di dalam usus. Menimbulkan defisiensi beberapa mineral seperti besi, seng, mangan dan lain-lain. Diet Rendah Kalori Tidak Seimbang Tidak dianjurkan karena mempunyai efek samping yang cukup banyak. Diet dengan komposisi tinggi protein, tinggi lemak dan rendah karbohidrat (20 %). Diet harimau, diet Dr. Atkins. Bersifat ketogenik  benda keton dapat menekan nafsu makan. Rendah kandungan vitamin C, mempercepat kehilangan Ca dalam tubuh, meningkatkan kadar asam urat dan kolesterol. Kerugian : mahal, monoton, membosankan, dan mengandung gizi tertentu. Efek samping : hipotensi, nausea, kelelahan, asam urat dan kolesterol meningkat. Cocok bagi penderita obesitas yang sehat. Diet Rendah Kalori Seimbang Terdiri dari hidangan lengkap yang dikurangi kalorinya  mengurangi lemak dan sumber karbohidrat. Dibedakan atas : Rendah kalori 1200 kalori untuk obesitas berat. Rendah kalori 1500 kalori untuk obesitas sedang. Rendah kalori 1700 kalori untuk obesitas ringan. Komposisi : karbohidrat 55 – 65 %, protein 10 – 15 % dan sisanya lemak  defisit energi 500 – 1000 kkal/hari dan menghasilkan penurunan lemak tubuh antara 0,5 – 1 kg/minggu. Keuntungan : dapat diberikan dalam jangka waktu yang lama tanpa efek samping. Kerugian : penurunan BB berlangsung lambat sehingga penderita tidak sabar. Very Low Calorie Diets Indications : Morbid obesity (ie. BMI > 40) Regular failure on other programs and history of cycling Good motivation Availability of intense, long term, supervisory program Very Low Calorie Diets Absolute Normal Weight (BMI<25) Any severe systemic or organ disease, eg. Recent (3mths) cardiac infarct, unstable angina, major cardiac dysrythmias, severe renal or hepatic disease, systemic infection, malignancies. Type I Diabetes Pregnancy and lactation Clinical eating disorder Major psychiatric disease Relative Age > 65 Child (16 – 18) BMI 25 – 30 Cholelithiasis Gout Increasing Fibre Eat 3-4 pieces of (different) fruit per day Eat 4-5 (different) vegetables per day Eat the skins of fruits and veges where possible (eg. Kiwi fruit, potatoes) Use wholemeal or wholegrain bread Choose wholegrain cereals (wholemeal pasta, brown rice, rolled oats, cereals, etc) Try wholemeal crumpets, muffins, scones, raisin bread etc. Eat more dried peas, beans and lentils. Classification of Fibre Category Insoluble Soluble Substances Cellulose Pectins Hemicelluloses Gums Mucilages Examples Wheat bran Oat bran Processed bran Barley Vegetables Fruits Health benefits Reduces constipation Reduces blood & risk of bowel cancer Cholesterol & Regulated blood Sugars

MALARIA

Agent penyebab : - Plasmodium falciparum - Plasmodium vivax - Plasmodium malarie - Plasmodium ovale Vectors : Nyamuk Anopheles PATHOGENESIS TISSUE ANOXIA A- Anaemia ok haemolysis * Intravascular : pecahnya infected& non infected RBC * Extravascular : destructie RBC * Depressi sumsum tulang B- Perubahan dlm RBC * Pertumbuhan tidak sempurna * Pembentukan “knob” yg melekat pd endothelium yg rusak C- Kerusakan endothelium kapiler * Pembentukan membrane * Permiabilitas meninggi--- diapedesis D- Perubahan pd blood flow * Perfusi jaringan berkurang * Hypovolemia * Viscositas meninggi * Vasocontricsi kapiler * Vasodilatasi kapiler * Obstructie kapiler - Platelet menempel pd endothelium - D.I.C. GEJALA DAN TANDA KLINIS 1. Anamnesis;sgt penting diperhatikan * Keluhan utama,brp menggigil,demam dan berkeringat ( trias malaria ) * Sering disertai sakit kepala,mual/mun- tah,kadang diarrhea dan nyeri otot ,pe- gal pegal pd orang dewasa * Riwayat bepergian dan bermalam 1-4 minggu yg lalu ke daerah malaria(masa inkubasi) * Tinggal/berdomisili didaerah endemis malaria * Pernah menderita malaria * Riwayat mdpt transfusi darah * Gejala pd daerah endemis biasanya lbh ringan dan tidak klasik krn timbulnya antibodi,sdng pd endeemis lebih klasik dan cenderung menjadi berat 2. Pemeriksaan fisik * Demam dg suhu lebih 37,5 -40 C * Conjungtiva palpebra bisa anemis * Splenomegali, pd daerah endemis cen- derung lebih besar trtm pd anak * Hepatomegali * Gejala komplikasi spt gangguan kesada ran, ikterus dll ( malaria berat) * Adanya riwayat demam,anemia dan splenomegali dpt mengarah pd diagno sa malaria Masa inkubasi: - Falciparum malaria 8 – 15 hr - Vivax malaria 10 – 15 hr - Malariae malaria 30 – 40 hr Periodecity serangan - Falciparum malaria(subtertian) 36 jam -Vivax,Ovale malaria(tertian) 48 jam - Malariae malaria (quartan) 72 jam Pada daerah endemik malaria periodecity tidak jelas ok terjadi multiple infection Symptoms prodromal: - Perasaan lemah,capek - mengantuk - tulang terasa ngilu - anorexia - sakit kepala - perasaan dingin apabila tersentuh air Gejala sewaktu serangan * COLD STAGE 15 menit – 1 jam -perasaan dingin yg luar biasa -mengigil yg hebat -gigi gemeretuk - kulit kering & cyanotic * HOT STAGE 2 jam -kulit sgt panas & kering -muka merah,mual,muntah& diarrhae -nadi penuh dg hentakan yg kuat -pernafasan cepat -Temp > 40 C ---- Hyperpyrexia -TD cenderung turun -kerongkongan terasa kering ,sgt haus -pasien gelisah ----- delirium -post orbital headache *SWEATING STAGE - Pasien mendadak merasa lega - Berkeringat dimulai dari kening, secara cepat terjadi pada seluruh tubuh - seluruh gejala menghilang -Temp turun menjadi normal atau sub- normal -Pasien merasa sgt lelah,biasanya terti- dur Seluruh serangan berlangsung 6 s/d 10 jam Serangan lbh sering pd waktu sore atau malam Pada saat interval pasien merasa normal DIAGNOSA - Anamnesa : * “WHERE HAVE YOU BEEN” * Symptom : - Cold,hot,sweating - Paroxysmal periodecity * Blood film: positive asexual form * Identifikasi species falciparum, vivax,ovale & malariae Therapi * Falciparum malaria a.Daerah sensitif 4-aminoquinoloine: Chloroquine,Amodiaquine - Hari I : 3 X 300 mg base peroral hr II&III : 1 X 300 mg base peroral b.Resistance 4 –amainoquinoline sensiti ve antifol/sulfa kombinasi: - Sulfadoxin atau Sulfalene 1500 mg kombinasi dg Pyrimethane 75 mg (Fansidar atau Metakelfin) 3 tablet single dose c.Resistance 4-aminoquinoline & antifol/ sulfa kombinasi : - Quinine/Quinidine 600 mg/8 jam ---- slm 1 minggu d. Resistance thdp a,b & c - Quinine/Quinidine 600 mg/8 jam ---- slm 1 minggu + Tetracycline 250 mg/6 jam ---- slm 1 minggu - Mefloquine (4-quinoline methanol) 750 mg ---- single dose - M.S.P( 1 tab tdd M 250 mg,S 500 mg & P 25 mg) 3 tab ----- single dose * Vivax Malaria - Chloroquine ---- 600 mg base single dose + Primaquine 15-22,5 mg/hari 14 hari - Qinghaosu(Artemeter,Artesunate) * Anti malaria aktif * Diextract dari tumbuhan Artemisia annua * Paluther = Artemeter (1997) dpt diberikan pd anak dan orng dewasa * Sangat efective utk P.falciparum yg resistance thdp anti malaria yg lain * Dosis dewasa 9,6 mg/KgBB – IM anak o,6 mg/5 KgBB – IM utk 3 – 5 hari * Tablet 50 mg artesunate Capsul 50 mg artemeter Dosis 2 mg/KgBB 2 X sehari pd hr I single dose pd 4 hari berikut -Atovaquone-proguanil (Malarone) * Tablet 250 mg Atovaquone + 100 mg proguanil Dosis 4 tablet single dose MALARIA CHEMOPROPHYLAXIS * Chloroquine sensitive -Chloroquine phosphate/ sulphate 300 mg base (2tablet) sekali semnggu Anak 5 mg base/KgBB sekali semnggu - Proguanil 200 mg sekali sehari * Doxycycline 100 mg base sekali sehari Kontraindidkasi pd wanita hamil dan anak < 8 thn Resistance Chloroquine * Maloprim 1 tablet/minggu * Sulfadoxine/Pyrimethamine 1 tab/mngg + Chloriquine/Amodiaquine 300 mg/mngg *Chloropoguanil 20 mg/mngg *Proguanil 200 mg/hari *Mefloquine 250 salt 1 tab/mngg Anak 5 mg/KgBB sekali/mngg Kontra indikasi; epilepsi,kel psychiatric , arythmia *Primaquine 30 mg/hari Pastikan tdk menderita G-6-PD defisiency *Atovaquine+Proguanil(Malarone) 250 mg Atovaquine + 100 mg Proguanil sekali sehari *Azithromycine 250 mg sekali sehari Obat anti malaria per infus * Kina intra vena per infus mrpn obat pi- lihan ( drug of choice) utk malaria be- rat * Kemasan brp garam kina HCl 25% injek si, 1 ampul berisi 500mg/2ml * Pemberian pra rujukan dpt diberi kina HCl/kinin antipirin 10 mg/Kg BB IM ( do sis tunggal ) * Dosis dewasa ( termasuk ibu hamil ) kina HCl 25%(perinfus),dosis 10 mg/ Kg BB atau 1 ampul ( isi 2ml =500mg) dilarutkan dlm 500 ml dextrose 5 % atau dextrose dlm larutan salin selama 8 jam, diulang dg cairan yg sama seti- ap 8 jam terus menerus sampai pdrt dpt minum obat ADVICE FOR PREGNANT WOMEN - kalau tidak penting,jangan pergi ke da- erah endemik malaria - Cegah gigitan nyamuk (kelambu,repel- lent) -Jangan pakai Doxycycline utk prophyla- xis - Pakai chloroquine utk prophylaxis -Utk daerah chloroquine recistance:pakai chloroquine + proguanil pd semester I mefloquine dpt dipakai pd bln ke 4 dst - Pertolongan segera apbl suspect malaria - Quinine mrpkn drug of choice utk segala situasi ADVICE TO PARENTS OF YOUNG CHILDREN -Anak-anak sgt fatal apbl terinfeksi malaria -Jangan bawa bayi atau anak ke daerah endemik malaria -Cegah anak dari gigitan nyamuk -Chloroquine dan proguanil dpt diberikan pd anak -Mefloquine dpt diberikan stlh 3 bln kede- pan -Jangan berikan doxycycline pd anak dbwh 8 thn -Berikan pertolongan medis segera apbl suspect malaria Malaria berat dan berkomplikasi Pasien dgn malaria berat dan berkompli- kasi dpt ditemukan dlm keadaan ganggu-an kesadaran(ttp masih dpt dibangunkan), sgt lemah dan ikterik,dpt disertai komplika si berikut : * Malaria cerebral,didefinisikan sbg koma yg tidak dpt dibangunkan ttp tidak diser tai sebab lain apapunpd penderita mala- ria falciparum * Kejang umum * Anemia normocytic * Gagal ginjal * Hypoglycemia * Ggn keseimbangan cairan,elektrolit dan asam – basa * Edema paru * Kolaps sirkulatorik dan shock(Algid mala- ria ) * Perdarahan spontan * Hyperpyrexia * Hyperparasitemia * Hemoglobinuria malaria Manifestasi berat dpt berdiri sendiri,atau dlm btk kombi nasi pd pasien yg sama. Anak-anak dan dewasa non-imun merupakan kelompok beresiko tinggi di daerah endemic PENATA LAKSANAAN MALARIA FALCIPARUM BERAT DAN BERKOMPLIKASI 1.Koma (Cerebral malaria) - Pertahankan jalan nafas(Keep clear air way ) - Perawatan intensif - Singkirkan penyebab koma yg lain yg dpt diobati(mis;hypoglycemia,meningo- encephalitis dll) - Berikan antikonvulsan profilaksis (10 mg Nat- rium fenobarbital/Kg BB IM - Pemberian corticosteroid,heparin dan adrenalin mrpkn contra indicatie 2.Kejang(Convulsion) - Cegah dg Natrium fenobarbital IM - Pertahankan jalan nafas - Atasi dg pemberian diazepam IV atau perrectal 0,15 mg/kg max 10 mg atau paraldehida IM 0,1 ml/kg 3.Anemia berat - Transfusikan darah segar/packed cell 4.Gagal ginjal akut - Singkirkan keadaan dehidrasi,pertahan- ka keseimbangan cairan,lakukan dialisis perito- neal(hemodialisa kalau tersedia ) 5.Hypoglycemia - Hitung glucosa darah,berikan suntikan glu cosa 50% sebanyak 50 ml(1 ml/kg pd a- nak) dilanjutkan dg infus glucosa 5% atau 10% 6.Metabolic acidosis - Singkirkan dan atasi hypoglycemia,hypo- volemia dan septicemia gram negative - Berikan oksigen - Koreksi pH darah sampai 7,2 atau lebih 7.Oedem pulmonum acute - Hindari pemberian cairan yg berlebihan - Posisi pasien ditegakkan(semi volair) - Berikan oksigen - Apbl oedem ok kelebihan cairan hentikan cairan IV,berikan diuretic(furosemid 40 mg IV) dan ambil 250 ml melalui venasek si dimasukkan kekantong donor 8.Shock (Algid malaria ) - Bila diduga septicemia Gram negative, kultur darah - Berikan antimikroba parentral - Koreksi gangguan hemodinamik 9.Perdarahan spontan & Coagulopathy - Transfusikan darah segar (whole blood) atau plasma - Berikan suntikan vit K 10.Hyperpyrexia - Pengompresan(sponging,tapping)dg air dingin atau panas kuku - Penganginan ( fanning,AC) - Berikan antipyretic (paracetamol 15mg/ kg BB 11.Hyperparasitemia - Berikan dosis awal antimalaria parenteral - Jika parasitemia melebihi 10 %,lakukan exchange transfusi seluruhnya atau seba bagian 12.Hemoglobinuria malaria - Pengobatan anti malaria diteruskan - Transfusikan darah segar sampai nilai hematokrit di atas 20% - Berikan furosemid 20 mg IV PRINCIPLE OF MALARIA THERAPY 1. Rapid diagnosis 2. Effective antimalarial therapy 3. Anticipate and prevent complication 4. Treat complication and prevent death 5. Prevent recrudescence and relaps 6. Recognize and treat recrudescence and relaps 7. Reduce transmision 13.Aspirasi pneumonia - Berikan antimikroba parentral - Rubah posisi pasien - Fisioterapi - Berikan oksigen *PADA SEMUA KASUS,PEMBERIAN INFUS ANTI MALARIA YANG SESUAI HARUS SE- GERA DIMULAI -.Quinine atau quinidine IV drip (dlm glucosa 5%) -.IM Artemeter atau IV Artesunate bila tersedia -.IV Chloroquine apabila sensitive TATALAKSANA KASUS MALARIA ( MALARIA CASE MANAGEMENT) Dr.Rahmat Nasution DTM&H MSc SpParK. Divisi Penyakit Tropik & Infeksi Bagian Penyakit Dalam FK USU DIAGNOSA KONSERVATIF : GIEMSA WAKTU, SDM/ LAB.TEK TES CEPAT ( “ Rapid Test “ ) Deteksi antigen HRP-2 PF test, ICT Optimal Deteksi LDH enzim Faktor-faktor MALARIA BERAT Tindakan di UGD Pemberian obat anti Malaria Dekstrose 5 % ( hipoglikemia ) Na Cl ( Hiponatremia ) Anti – kejang ( Konvulsi ) Oksigen / ventilator ( Respiratory distress ) HASIL RAPAT KOMISI AHLI DIAGNOSIS & PENGOBATAN MALARIA 28 OKTOBER 2004 20 ANGGOTA KOMISI AHLI Uncomplicated/ Complicated Malaria Kemampuan mendiagnosa Peny. Malaria Mikroscopik Rapid test ( Antigen ) Kemampuan memonitor respon obat Pengobatan Baru dengan ACT ( Artemisinin Combination Therapy ) PARACHECK test ( Rapid test ) Per Tes Kit terdiri : Golongan ARTEMISININ Artemisinin, Artesunate, Artemether, Arteether, DHA “Qinghaosu” – Sesquiterpene Lactone Larut dalam air dan diabsorbsi baik Efek bunuh parasit yang cepat Cepat dikonversi ke bahan aktif ( DHA) t1/2 in malaria: 2 hours Spektrum yang luas untuk semua jenis parasit dan staging Bila dipakai monotherapy, perlu 7 hari Direkomendasikan penggunaan ACT The “ideal” ACT combination Resisten obat pasangan belum terjadi Pasangan obat mempunyai half-life panjang (> 4 hr) Artemisinin membunuh bentuk asexual dgn cepat; pasangan obat membersihkan parasit lainnya Ditolerensi baik, toksisitas rendah Artemisinin memiliki efek spectrum luas ( termasuk membunuh gametosit) Bila mungkin dosis tetap (Fixed dose ) Diproduksi secara standar “ Good Manufacturing Practice (GMP) “ Murah Supply obat cukup Current ACT options I artesunate + amodiaquine Keuntungan : Kemasan terpisah untuk program Depkes Kemasan Blister tersedia di apotik Ditolerensi baik Tidak terlalu mahal ( Rp. 40.000/ treatment ) Kerugian: Tablet banyak selama 3 hari : masalah kepatuhan Fixed dose combination diperkirakan 2006-07 Diwaspadai “cross-resistance” terhadap chloroquine 28 day efficacy of AQ/ATS3 in African studies only 68-85% 28 day efficacy of AQ/ATS3 in Lampung only 76% (Setyaningrum et al) Supply: program depkes dan jual bebas INDIKASI A.C.T Slide harus positif/ tes cepat + Malaria Falciparum tanpa komplikasi dari daerah terbukti resisten CQ3 Malaria setelah pengobatan terbukti resisten obat DOSIS ARTESDIAQUINE PENGOBATAN MALARIA KLINIS ( tanpa hasil parasitologik ) OBAT NON-ACT Monoterapi ( CQ3/ SP1/ Q7 ) Kombinasi : SP + CQ Quinine + Doxy/ Tetrasiklin Qunine + Clindamycin Quinine + SP

KOMUNIKASI.

ASAL KATA : COMMUNISS= KEBERSAMAAN. PROSES KOMUNIKASI: PENGIRIM PENERIMA/TUJUAN 1. KODE/PESAN= BHS/ SIGNAL/SIGN(ARTI)/ MARK(BEKAS)/ BODY L 2. SIMBOL= PATUNG/GB HURUF/ DLL PENGIRIM/TUJUAN: MAN, KELOMPOK, MESIN KOMUNIKASI PADA MANUSIA 1. BAHASA 2. KODE/SIMBOL 3. B.LANGUAGE JARINGAN KOMUNIKASI 1.WHO(SIAPA,STATUS,PERANAN ,IDENTITAS) 2. WHAT (APA ISI PESAN) 3. WHOM(KPD SIAPA) 4. WHEN (KAPAN/WAKTU) 5. WHERE (DIMANA) 6. HOW ( BGMN, BAHASA) FEED BACK HAMBATAN BERKOMUNIKASI 1. PENGIRIM :PESAN TDK JELAS 2. PESAN TDK DISUSUN 3. PESAN TDK DITERJEMAHKAN 4. PENERIMA /TUJUAN TDK SANGGUP MEMPROSES PESAN 5. PESAN TDK DIINGINKAN PESAN DIPD SDT WAKTU 1. LAMBAT BOSAN 2. CEPAT BINGUNG

KUMAN TAHAN ASAM

Klasifikasi Ordo : Actinomycetales Family : Mycobacteriaceae Genus : Mycobacterium Species :- M.tuberculosis -M.kansasi - M.bovis -M.simiae - M.avium -M.scrofulaceum -M.leprae -M.marinum, dst Mycobacterium -bentuk batang, sulit diwarnai, bila berhasil sulit dihapus dengan zat asam==>BTA -Gram (+)  sulit -41 species yang diakui ICBS (International Comitte on Systematic Bacteriology) -sebagian besar saprofit = atypic -sebagian kecil patogen mis : M.tbc, M.leprae -sifat tahan asam ok dinding sel tebal tdd lapisan lilin dan lemak asam mikolat -spesies dibedakan berdasarkan sifat tumbuh al: 1.kecepatan tumbuh 2.suhu 3.pembentukan pigmen pd cahaya gelap 4.percobaan kimia Mycobacterium tuberculosis = basil KOCH -menyebabkan penyakit TBC -Collins, Jates &Grause (1982) membagi 5 varian utk tujuan epidemiologi yaitu : 1.M.tbc.var.human (TBC manusia) 2.M.tbc.var.human Asian(TBC manusia Asia) 3.M.tbc.var.Africans I (M.Africanum,A.barat) 4.M.tbc.var AfricanII(M.Africanum.A.Timur) 5.M.tbc.var.bovine (TBC lembu) -terdapat pada manusia yang sakit TBC -penularan melalui jalan nafas -M.bovis biasanya pada lembu, penularan pada manusia melalui susu -species mikobakteria menurut KUBICA ada 40 jenis, yang menyebabkan penyakit pada manusia ada 4 yaitu : No 1.M.africanum no 19 . M.leprae No 5.M.bovis no 37 . M.tuberculosis -sebagian spesies dapat menimbulkan penyakit seperti M.tuberculosis, baik di paru-paru maupun diluar paru dan kelompok ini dinamakan MIKOBAKTERIA ATYPIK -tahun 1959 RUNYON membagi atas 4 kelompok : 1.Runyon I = kel fotokromogen -kena cahaya ===>kuning muda dlm 6-24 jam -tumbuh lebih cepat daripada M.tuberculosis -kebanyakan patogen terhadap manusia -al:M.marinum, M.kansasi, M.simiae 2. RUNYON II = kel.skotokromogen -keadaan gelap ===>kuning atau jingga -non patogen -al :M.scrofulaceum,M.szulgei, M.gordonae,dan M.flavescens 3.RUNYON III = kel.nonfotokromogen -tidak berwarna -tumbuh lebih cepat -sebagian virulen terhadap manusia -al : M.intracellulare, M.xenopi, M.ulcerans, M.gastri 4.RUNYON IV = kel. Rapid growers -tumbuh paling cepat,3-5 hari, tidak berwarna, -saprofit dan sering resisten thd obat anti TB -al:M.fortuitum,M.chelonei,M.phlei,M.smegmatis Morfologi & fisiologi -batang halus 3 x 0,5 µm,spora( - ),kapsul ( - ) -pewarnaan Ziehl-Neelsen, Tan Thiam Hok menunjukkan “basil tahan asam berwarna MERAH” sedang “basil tidak tahan asam berwarna BIRU “ dengan latar belakang berwarna biru muda -pewarnaan fluorochrom==>fluorescensi kuning oranye Kultur Perbenihan cair : 1.medium asam oleat-albumin (DUBOS) 2.Middlebrook 7 H 9 Medium ini sering dipergunakan untuk uji biokimia dan uji kepekaan kuman Perbenihan padat : 1.Medium LOWENSTEIN-JENSEN Mengandung telur, gliserol,garam mineral, hijau malachite,biasanya dicampurkan Penicillin untuk membunuh kuman penyerta 2.Medium KUDOH Mirip diatas tetapi tidak mengandung Asparagin Lebih baik, murah, kemungkinan untuk memperoleh biakan positive lebih besar Sifat pertumbuhan -aerob obligat -energi dari oksidasi senyawa karbon yang sederhana -CO2 dapat merangsang pertumbuhan -lambat, waktu pembelahan ∓ 20 jam -suhu optimal 37 ° C -pertumbuhan tampak setelah 2-3 minggu -koloni cembung, kering, kuning gading Daya tahan dan struktur antigen -dengan fenol 5 % mati dalam 24 jam -mati dengan pasteurisasi -sputum kering pada debu tahan 8 – 10 hari -sebagian besar antigen pada dinding sel -hypersensitivitas type lambat Patogenesis -infeksi terjadi biasanya melalui debu atau droplet yang mengandung kuman TB dan masuk ke jalan nafas ==>paru===>kelenjar getah bening regional -perkembangan penyakit tergantung pada : a.dosis kuman yang masuk b.daya tahan dan hypersensitivitas hospes Kelainan yang dijumpai 1.Type eksudatif -pada masa ini test Tuberculin positif 2.Type produktif - akan terbentuk granuloma yang kronik yang disebut TUBERKEL Diagnosa Laboratorium spesimen : dahak segar, cairan lambung,urine,cairan pleura, cairan otak, cairan sendi, bahan biopsi dll Cara pemeriksaan : 1.Mikroskopis ===>mudah,cepat,murah a.Ziehl-Neelsen staining b.Tan Thiam Hok (methode Kinyoun-Gabbet) c.Auramin-Phenol Fluorochrome staining Sebaiknya diperiksa 300 LP Cara IUAT(International Union Against TBC) Start O==============> O ⇩ finish O<============= O Cara WHO Start O================>O O=================⇓=====>O ⇑ ⇓ ⇓ O<================O O finish Skala BRONKHORST & KRAN Skala IUAT Kode WHO 2.Pembiakan : ∓ 6-8 minggu temperatur 35-37 °C 3.Percobaan hewan Macam-macam test Biokimia: 1.Merah Netral membedakan M.tbc dan M.bovis dengan lainnya ( hasil positif untuk keduanya) 2.Percobaan Niacin, positif untuk M.tbc 3.Nicotinamide 5000 µg/ml 4.Test enzym Arysulfatase, M.tbc negatif 5.Reduksi nitrat -M.tbc bisa positif atau negatif -M.fortuitum dan M.kansasi, positif 6.Hidrolisis tween-80 selama 10 hari -M.kansasi, positif, M.tbc, negatif 7.Pertumbuhan pada 4(p) nitro-benzoic acid 500 µg/ml. M.tbc tidak tumbuh, M.fortuitum tumbuh. 8.Pertumbuhan pada Thiacetazone M.tbc tidak tumbuh, M.fortuitum tumbuh Obat Streptomycin, INH, PAS, Etambutol, Pirazinamide, Rifampicin,Kanamycin Test Serologis Tes Takahasi, reaksi aglutinasi fosfatida kaolin dengan seri pengenceran Titer > 128 (+), berarti proses TB masih aktif BCG : Adalah M.bovis yang sudah dilemahkan sebagai vaccin hidup Daya tahan 2 jam setelah dilarutkan inactive oleh cahaya matahari M.leprae Armauer Hansen (1873) ==Morbus Hansen -menginfeksi syaraf tepi, kulit, mukosa hidung, otot, tulang, testis -Afrika, Asia, Amerika Tengah & Selatan -Penyakit Kusta dianggap istimewa ok : 1.kuman tumbuh lambat 2.belum dapat ditumbuhkan dalam medium artificial (medium biasa) tapi bisa pada mencit 3.berpredileksi pada jaringan syaraf 4.gejala klinis tidak jelas 5.hanya pada manusia 6.spektrum imunologiknya bervariasi dari 0 s/d + 3 7.Stigma atau phobia thd penyakit kusta -basil tahan asam -hidup intra cel (obligat intra cell) -diluar tubuh dapat hidup 2-9 hari -ada atau tidaknya kekebalan dilihat dengan tes “LEPROMIN”

KELAINAN GENETIK

KELAINAN GENETIK 1800 Dijumpai kromosom 1865 Hukum Mendel tentang keturunan 1870 Pertama kali diuraikan kromosom 1956 Ditetapkan jumlah kromosom yang pasti pada manusia KROMOSOM 1 CEL: 5-6 juta gen= 2 juta meter DNA Kromatin  kromosom (pembelahan sel) 1 gen =1000 pasang nukleotid 1 kromosom = 2 rantai DNA=1000-2000 gen Karyotip = display dari kromosom, contoh 46 XY Kromosom manusia = 46 XX atau 46 XY Kromosom : autosom +kromosom seks KELAINAN KROMOSOM KELAINAN PD WAKTU PEMBELAHAN SEL (MEIOSIS/MITOSIS) KELAINAN JUMLAH KELAINAN STRUKTUR KEL.AUTOSOM/KROMOSOM SEX RESESSIF / DOMINANT KELAINAN JUMLAH Aneuploidy: - Monosomi= 45 (2 N-1):sindrom Turner - Trisomi=47 (2N+1):sindrom Down 2. Polipoidy - tripoidy (Mola partialis) KELAINAN STRUKTUR Polimorphisme:kel.besar , bentuk Translokasi Deletion Isokromosom KEL.KROMOSOM AUTOSOM Menyebabkan : Retardasi mental Retardasi fisik Malformasi meningkat Dismorfi kraniofasial MONOSOMI 45 (2N-1) Monosomi autosom : jarang Monosomi kromosom X : sering - monosomi X : Turner sindrom - Trisomi X (47,XXX) - Trisomi autosom  retardasi mental SINDROM TURNER Penyebab: disgenesis gonad/ovarium Bentuk wanita Pendek < 150 cm Amenorea primer Pterigium kolli Nevus Koarktasi aorta Tanda-tanda kelamin sekunder tidak tumbuh Genitalia eksterna kurang tumbuh Kecerdasan normal Karyotipe: 45XO atau tip mosaik: 45 XO/XX Pemberian E setelah pertumbuhan tubuh berhenti SINDROM DOWN (Trisomi 21) Translokasi kromosom 21 Mongolisme Kecerdasan rendah Mulut terbuka Lidah menonjol Oksiput & muka gepeng Hipotoni tubuh Refleks Moro(-) 1: 670 HERMAPRODITISME FEMALE PSEUDOHERMAPRODITISME MALE PSEUDOHERMAPRODITISME TRUE PSEUDOHERMAPRODITISME Hermaproditisme KASUS Anak PRP, 3 tahun Fisik : Normal/sehat Mental : retardasi & pekak Klitoris>> Testis Labia kiri Uretra dibawah klitoris Introitus vag (+)? Rencana/penanganan : ?

KELAINAN AIR KETUBAN

POLIHIDRAMNION / HIDRAMNION AIR KETUBAN > 2000 CC KRONIS : PALING UMUM, BERTAHAP DAN BERANSUR-ANSUR AKUT : BEBERAPA HARI , HAMIL MUDA BULAN KE 4 – 5 ETIOLOGI BELUM JELAS ± 50 % TEORITIS : PRODUKSI AIR KETUBAN BERTAMBAH – PENGALIRAN AIR KETUBAN TERGANGGU FAKTOR JANIN DAN IBU : I. KELAINAN KONGENITAL JANIN - ANENSEFALI - OPEN SPINA BIFIDA ETIOLOGI - ATRESIA ESOFAGUS ATAU DUODENUM - FACIAL CLEFTS & NECK MASSES - HYDROPS FETALIS /ERITROBLASTOSIS II. PLASENTA : KORIOANGIOMA III. HAMIL KEMBAR [ > UNIOVULAR ] IV. IBU : DM, PENYAKIT JANTUNG ATAU GINJAL GEJALA KLINIK TERJADI KARENA PENEKANAN UTERUS YANG SANGAT MEMBESAR SESAK NAFAS EDEMA LABIA, VULVA, DINDING PERUT NYERI TERUTAMA YANG AKUT PALPASI BAYI SULIT DJJ SULIT DIDENGAR DIAGNOSIS KUALITATIF ATAU SEMIKUANTITATIF RONTGEN ATAU USG [AFI > 20 CM] DD : ASITES, KISTA OVARIUM ATAU MOLA HIDATIDOSA KOMPLIKASI OLEH KARENA OVERDISTENSI UTERUS : SOLUSIO PLASENTA, INERSIA UTERI, PPH PERSALINAN PREMATUR [SERING], KEMATIAN PERINATAL PE , PROM, MALPRESENTASI, PROLAPSUS TALI PUSAT KASUS BERAT : GANGGUAN NAFAS IBU DAN OBSTRUKSI SALURAN KEMIH PENGOBATAN KONSERVATIF PENGELUARAN AIR KETUBAN DENGAN HARAPAN MENCEGAH PROM DAN PREMATURITAS, MENGURANGI KELUHAN SEBAIKNYA KOREKSI FAKTOR PENCETUS PROGNOSIS IBU: UMUMNYA BAIK TETAPI WASPADA BAHAYA SOLUSIO PLASENTA, INERSIA UTERI, PPH BAYI: KURANG BAIK, TERUTAMA PADA CACAT BAWAAN, PREMATURITAS, PROLAPSUS TALI PUSAT, PE, DM, ERITROBLASTOSIS O L I G O H I D R A M N I O N/ A N H I D R A M N I O N AIR KETUBAN < 500 CC MENGGANGGU TUMBUH KEMBANG JANIN ETIOLOGI KARENA PRODUKSI AIR KETUBAN SEDIKIT/ SANGAT SEDIKIT [AMNION NODOSUM] KEMUNGKINAN PENYEBAB : 1. ANOMALI SALURAN KEMIH [ RENAL AGENESIS, MULTICYSTIC KIDNEYS, UT ABNORMALITY / OBSTRUCTION ] 2. IUGR & INSUFISIENSI PLASENTA ETIOLOGI 3. MATERNAL DRUGS [NSAIDs] 4. KEHAMILAN LEWAT WAKTU/ DISMATUR 5. PPROM GEJALA KLINIK UTERUS LEBIH KECIL DARI UMUR KEHAMILAN [TFU < 3 CM DARI NORMAL] PALPASI BAGIAN JANIN LEBIH MUDAH, DJJ LEBIH JELAS NYERI DIRASAKAN IBU SAAT ANAK BERGERAK USG LEBIH SULIT MENAMPILKAN BAYI DAN ANATOMINYA DIAGNOSIS SEMIKUANTITATIF UMUMNYA DENGAN USG [ AFI < 5 CM ] TM II : KONGENITAL ANOMALI BERAT TM III: IUGR [ DISMATURITAS ], POSTMATURITAS DD : KPD [ PROM ] KOMPLIKASI JANIN : ABORTUS, DEFORMITAS, HIPOPLASIA PARU, KOMPRESI TALI PUSAT , KEMATIAN IBU : PARTUS LAMA OK INERSIA UTERI, OPERASI OK MALPRESENTASI PENGOBATAN SERING PROM, PERSALINAN SUKAR DAN KONTRAKSI RAHIM LEBIH NYERI SEHINGGA SERING GAWAT JANIN SERTA SERING BERHUBUNGAN DENGAN CACAT JANIN MAKA PERSALINAN SEBAIKNYA PERVAGINAM INFEKSI INTRAAMNION AMNIONITIS - PERADANGAN PADA SELAPUT AMNION KORIOAMNIONITIS - PERADANGAN PADA SELAPUT AMNION DAN KORION ETIOLOGI ASCENDING INFEKSI DARI CERVIX / VAGINA BAKTERIA AEROB DAN ANAEROB, UMUMNYA GRAM NEGATIF DIJUMPAI 0,5 – 2 % DARI SELURUH PERSALINAN 10 – 40 % DEMAM PERIPARTUM 20 – 40 % NEOANATAL SEPSIS DAN PNEUMONIA PREDILEKSI / FAKTOR RESIKO KPD PARTUS LAMA PERIKSA DALAM TERLALU SERING MANIPULASI OBSTETRIK INTERNAL FETAL MONITORING PARITAS RENDAH PARTUS PREMATURUS MECONIUM STAINING BAKTERIAL VAGINOSIS GEJALA KLINIS DEMAM TAKIKARDIA IBU DAN JANIN LEUKOSITOSIS AIR KETUBAN / SEKRET BERBAU NYERI RAHIM PENGOBATAN RAWAT ANTIMIKROBA YANG SESUAI DAN ADEKUAT

KEHAMILAN GANDA

DEFINISI GEMELLI: KEMBAR 2 TRIPLETS: KEMBAR 3 QUADRUPLET: KEMBAR 4 QUINTUPLETS: KEMBAR 5 CONJOINT TWINS(KEMBAR SIAM) DISCORDANT TWINS KEHAMILAN GANDA Anka kejadian : 1:80 ⁿ (rumus Hellin) Termasuk KRT Sering prematur, PE, anemia, malpresentasi, PPP AKP tinggi (1/8) terutama anak II SC tinggi JENIS I. Monozigotik ( satu telur, identik) Berasal dari 1 telur setelah diuahi membelah menjadi 2 embrio II. Dizigotik ( dua telur, fraternal) Berasal dari 2 telur atau lebih, masing masing dibuahi menjadi 2 atau lebih embrio ETIOLOGI Monozygotik Dari 1 ovum yang dibuahi membelah  2 Frekuensi 1/250. Bebas dari faktor suku bangsa, umur, paritas dan faktor herediter Plasenta 1 atau 2 Jenis kelamin sama Bisa conjoint twin (kembar siam) DIAGNOSIS ANAMNESIS:gerakan ramai, uterus>>, turunan kembar, obat induksi ovulasi PEM. KLINIS: 2 balotemen, 3 bgn besar, 2 djj yang berbeda, uterus 5 cm >(hamil 20-30 mgg) USG: 2 janin X-RAY: 2 janin, jarang dilakukan, bahaya Diagnosis pasti: teraba 2 kepala/bokong PENANGANAN HAMIL Konfirmasi diagnosis dini Diet yang cukup Penilaian pertumbuhan janin/retardasi Rawat inap bila ada kelainan obst, his, PE, pencegahan partus prematurus Pematangan paru bila ada tanda-tanda partus prematurus (betamethason 24 mg/hari) PENANGANAN PERSALINAN Harus trampil menangani komplikasi Persiapan persalinan lengkap Infus profilaksis Sebaiknya di rumah sakit. Kala II beri oksitosin 2,5 IU dalam 500 ml dekstrose 5 % PERSALINAN BAYI I Cek presentasi - verteks/bokong = partus tunggal - Li - SC Kala II beri oksitosin 2,5 IU/drips Jangan melepas klem t.pusat dan melahirkan plasenta sebelum bayi selanjutnya lahir PERSALINAN BAYI II Segera setelah bayi I: - lahir lakukan palpasi tentukan letak bayi - Letak lintang  versi luar - Periksa djj Lakukan periksa dalam: mungkin prolaps funikuli, ketuban +/-, presentasi bayi. Persalinan Bayi II Presentasi verteks: Kepala belum masuk PAPmasukkan dg mendorong FU Pecahkan ketuban Periksa djj Bila his(-) dalam 10 mnt tetesan oksitosin dipercepat sp adekuat Bila 30 mnt bayi II belum lahir operatif POSTPARTUM Oksitosin 20 IU/l , 60 tetes/mnt Ergometrin 0,2 mg IM sesudah bayi II lahir Lakukan mangement aktif kala III Jangan berikan ergometrin bila ada PE KOMPLIKASI IBU: anemia, abortus, PIH, PE, hidramnion, atonia , retensio plasenta, PPP, plasenta previa, solusio plasenta ANAK: insufiensi plasenta, partus prematurus, bayi kecil, malprensentasi, prolaps t. pusat, kelainan kongenital Kepustakaan Saifuddin AB. Buku Acuan Nasional PELAYANAN KESEHATAN MATERNAL DAN NEONATAL.YBP-SP, Jakarta 2001 Leveno KJ, et al. Williams Manual of Obstetrics.International Edition, Mc Graw Hill, Singapore , 2003

IMMUNITY

Humoral immunity is mediated by B cells, which, after stimulation by antigens, proliferate and differentiate into antibody-producing plasma cells. Cellular immunity is mediated by T cells; once activated, T cells secrete a number of substances important in the immune response, initiating various reactions. How To Interaction Ag and Cellulars of immunity Antigens on antigen-presenting cells (APCs) interact with helper T cells in a critical first step that leads to activation of effector cells in both branches of the immune response. T cells and B cells communicate with one another through receptor interactions (e.g., the interaction between the T cell receptor [TCR] and an antigen and that between various adhesion molecules and their ligands) and through the secretion of various soluble factors called cytokines. Antigen Processing and Presentation to T Cells Based on M H C MHC (Major HistoCompatibility) = in Human Called HLA (Human Leucocyte Antigen)  “Self or non-self “ Antigens MHC class I  -heavy chain & 2 Macroglobulin MHC class II   & -heavy chain MHC class I  Bind only smaller peptides (8 – 11 amino acid ) MHC class II Bind longer peptides Signal Transduction in T Cells on Antigen Recognition

Infeksi saluran kemih (ISK)

Pendahuluan Infeksi saluran kemih (ISK) ditandai dengan bakteriuria Bakteriuria bermakna atau yang berindikasi infektif bila ditemui jumlah kuman sama atau lebih besar dari 100.000 kuman/ml air kemih (dapat simtomatik atau asimtomatik) Bila ISK akibat jamur berindikasi infektif ditemukan 1000 atau lebih jamur/ml air kemih Pendahuluan (sambungan) Wanita muda: 1000 kuman/ml urine ada gejala disuria, basil gram negatif → ISK bermagna Prevalensi: 1-3% pada wanita yang tiak hamil, 4-7% wanita hamil, meningkat seiring dengan bertambahnya umur, ratio pria : wanita adalah sama Pendahuluan (sambungan) Aktivitas seksual dan penggunaan spermisia meningkatkan resiko ISK pada wanita muda E. coli menyebabkan 80-90% ISK tidak berkomplikasi pada wanita muda Bila dijumpai pada wanita muda dengan disuria dan biakan air kemih negatif, sebaiknya dilakukan biakan selektif N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis dan Herpes simpleks Pendahuluan (sambungan) ISK bagian atas dengan komplikasi, pada keadaan anatomik yang abnormal atau kateterisasi kronik dan keaneka ragam bakteri penginfeksi lebih luas dari pada kasus yang tidak berkomplikasi Ada sel darah putih dalam urine (ISK tidak spesifik) Diagnosa pasti ISK dengan biakan kuantitatif urine Dalam Penanganan ISK yang perlu diperhatikan Kebanyakan ISK didasari oleh basil usus gram negatif enterokokus Pembasmian ISK dihambat adanya: pembesaran prostat, batu, disfungsi vesika urinaria, neurologik kateterisasi Respon imun tidak seperti yang diharapkan ini mungkin adanya: Persisten, bakteri masih ada didalam urine dengan atau gejala yang kontinu perlu dipikirkan abses perinefrik, infeksi prostat, benda asing dsb Dalam Penanganan ISK yang perlu diperhatikan Relaps, infeksi timbul kembali setelah pengobatan dianggap tuntas, Reinfeksi, penyebab infeksi umumnya terjadi oleh spesies bakteri berbeda. Sering terjadi pada bagian bawah, Rekurensi, infeksi yang hilang timbul Lokalisasi infeksi, hal ini berhubungan dengan lamanya terapi (berbeda antara ISK bagian bawah dengan ISK bagian atas) Pembagian ISK Secara Klinis: Sistitis, ISK bagian bawah (Vesika urinaria dan urethra); Pielonefritis, ISK bagian atas (ginjal dan ureter) Simtomatik, ada gejala ISK; Asimtomatik, tidak ada gejala ISK ISK tidak berkomplikasi dan ISK berkomplikasi Prostatitis Prostatitis bakterialis akut : demam, menggigil, nyeri lokal dan disuria Prostatitis kronik : nyeri pinggang bawah, impotensi, demam ringan, nyeri ejakulasi dan disuria Prostatitis kronik dengan sekret prostat steril Pengobatan Prostatitis Antibiotika yang dapat menembus kedalam prostat (gol. Kuinolon, eritromisin, trimetoprim) secara parenteral Bila ada abses, tindakan pembedahan Pengobatan selama 3 bulan atau lebih Pengompresan/duduk rendam hangat dan perlunakan tinja dapat meringankan penderitaan Abses Ginjal dan Perinefrik Bentuk klinis abses medularenalis merupakan komplikasi dari pielonefritis asendus Abses perinefrik yang merupakan perluasan dari abses medula melalui kapsularenalis (pada orang tua dengan DM, karbunkel ginjal pada kortek renalis) Tidakan bedah berupa pembuatan drainase dan pemberian AB Infeksi Jamur pada ISK Tersering disebabkan Candida albicans Faktor predisposisi: penderita DM, penderita dengan obat antibiotika atau obat supresif, obesitas, dan kateterisasi Untuk keberhasilan pengobatan faktor diatas perlu dihilangi atau dikurangi Pengobatan peroral atau irigasi V. urinaria Pada kasus berat dapat diberi intravena atau drainase bedah atau nefrektomi Diagnosa Laboratorium ISK Pemeriksaan bakteriologik air kemih dilakukan bila ada tanda-tanda gejala ISK, insufisiensi ginjal, hipertensi, demam dengan penyebab yang tidak diketahui, wanita dengan kehamilan semester pertama Diagnosa Laboratorium ISK (sambungan) Pengumpulan bahan: Pada pria: membersihkan meatus dengan sabun dan air dan menampung urin arus tengah (mid stream) ditampung dalam wadah steril Pada wanita : membuka labia dan membersihkan vulva Pengambilan air kemih pada keteter sementara dan sistim pengumpulan tertutup, air kemih diambil melalui aspirasi steril dari kateter dengan jarum dan semprit Diagnosa Laboratorium ISK (sambungan) Untuk pemeriksaan mikrobiologis, 0,5 ml urin ureter atau 5 ml urin yang dikeluarkan dan dikirim secepatnya ke laboratorium atau dibekukan tidak lebih dari semalam Pemeriksaan Mikroskopis: 1. tetesan urine segar yang tidak disentrifugasi ditempatkan pada gelas objek, ditutupi dengan kaca penutup dilihat memakai mikroskop (lekosit, sel epitel dan bakteri) Diagnosa Laboratorium ISK (sambungan) Sedian hapus urin arus tengah yang tidak disentrifugasi dan diwarnai dengan Gram tampak batang Gram negatif…diagnosa ISK Urin yang disentrifugasi mengendapkan sel pus urin, dijumpai bakteri, kemudian adanya protein …diagnosa ISK aktif Bila tidak dijumpai bakteri dan piuria, kemudian adanya sel skuamosa, laktobasili, atau flora normal campuran dalam biakan ini menunjukkan pengumpulan urin yang tidak semestinya Diagnosa Laboratorium ISK (sambungan) Reaksi positif pada pemeriksaan dengan urin dipstik….D/ ISK Biakan : biakan urin agar bermagna dilakukan secara kuantitatif pada perbenihan agar darah atau perbenihan padat lainnya. Kepadatan koloni yang tumbuh dibandingkan dengan fotograf, bila dijumpai 100.000 atau lebih kuman per ml urin … D/ISK Pengobatan Dianjurkan uji kepekaan terhadap antibiotika Sistitis akut di terapi selama 3 hari Pielonefritis di terapi 10-14 hari, bila berulang atau berkomplikasi 14-21 hari Spesies bakteri yang dapat ditemukan pada ISK Escherichia coli Proteus mirabilis Staphylococcus epidermidis Proteus sp. (indol positif) Klebsiella sp Enterobacter Enterococcus Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus

HUB PASEIN DR

PANDANGAN DR KPD PS: BERSIFAT : EKLEKTIK- HOLISTIK. YAITU : PSIKOLOGIS ORGANO-BIOLOGIK SOSIO-KULTUR. MENDERITA : PSIKIS-FISIS SIKAP DOKTER THD PASEIN 1. SIMPATIK 2..RAMAH 3. BERMUKA MANIS -- 1,2 & 3 :50% SEMBUH. PENGOBATAN SECARA HUBUNGAN DR PASIEN. 1.MENERIMA PS.DGN KEBUTUH-ANNYA & KEDUDUKANNYA 2. MENYOKONG EMOSI PS.AGAR PRODUK. MENGUATKAN HATI, MEMAHAMI PEND,NYA, KESEDIHAN & KECEMASANNYA 3. KESMPATAN IDENTIFIKASI DIRI  AGAR MENJADI KUAT, HUB.INI MENGKOREKSI PENG.PS & TDK GAWAT. S A M B U N G A N 4. JANGAN TERJADI KETEGANTUNGAN KPD DOKTER : 1).-SELAIN SIMPATIK PERLU TEGAS DAN DISIPLIN. 2). LAKUKAN HUB.PROF TUGAS & PRIBADI DOKTER 1.TERGANTUNG TEMPAT BEKERJA 2. ADA JAM BICARA/KERJA 3. KEADAAN DARURAT 4. TENGAH MALAM/DILUAR JAM KERJA. * PRIBADI DOKTER * 1. TERGANTUNG IND 2. MOTIVASI 3. KEHIDUPAN PRIBADI: PEM & PEM TAMBAH 4. PENGETAHUAN/ KETERAMPILAN 5.PENGALAMAN : SING & LUAS SAMBUNGAN: 5. KONSUL KE COL.LAIN PENG, MORAL & ETIKA 6. BERTERUS TERANG 7. BANTU SEMAKSIMAL MUNGKIN 8. TK LAKU PS = TK LAKU DR * CIRI PASIEN * PASIEN BEROBAT MENYERAHKAN SEBAGIAN KEBEBASAN, HAKNYA DAN KEWAJIBANNYA KPD DR. MAKA DAPAT BERSIFAT 1 DST 1. TAAT DAN DISIPLIN 2. MARAH &MENUNTUT 3. INGIN PENJELASAN MENGENAI DIRI & PENY, 4. SIFAT : BAIK @ CEREWET KRN; KECEWA, SEDIH @ CEMAS. 5. DR MUDA BIASANYA KU. PERCAYA DIRI 6. PERHATIAN : WK PENERIMAAN, TP DUDUK, KMR TUNGU, KELUHANNYA DLL

#ILMU JIWA KEPEMIMPINAN#

KITA BUAT DAHULU PERT ? 1. APAKAH PERLU PEMIMPIN. 2.APA ITU KEPEMIMPINAN 3. APAKAH SEMUA ORANMG DAPAT JADI PEMIMPIN . 4. APAKAH TUGAS PEMIMPIN DLL. DEFINISI BORING : “ADALAH ST HUBUNGAN SEOR IND PD KELOMPOKNYA DIBANGUN DGN TUJUAN DAN PERHATIAN UTK MENCAPAI TUJUAN BERSAMA.” DEFINISI KE-2 SUATU JENIS TK .LK. TERTENTU YGBERPENGARUH PD .IND. LAINNYA SEHINGGA IND.LAIN BERSEDIA MENG-IKUTI SIKAP DAN TINDAKAN SPT YG DIINGINI PEMIMPIN TSB. KNP TIMBUL PEMIMPIN ?? MANUSIA = MAHLUK SOSIAL DIDALAM KEHID.NYA MEMP PROBLEM : 1. MENGHADAP RANGSANGAN & TANTANGAN 2. MEMP KEBUTUHAN : PRIMER, BIOLOGIS DAN PSIKIS 3. PERLU CARA UTK MENGHADAPI 1 DAN 2 4. SALAH SATU CARA PERLU BERKELOMPOK 5. KELOMPOK PERLU PEMIMPIN. GUNA KELOMPOK DAN TIMBULNYA KELOMPOK 1. SALING ISI MENGISI 2. SALING PENGARUH 3. CARA MENCAPAI KEBUTUHAN 4. CARA MENCAPAI TUJUAN BBRP PANDANGAN TTG SIFAT KEPEMIMPINAN BORING ET AL; 1. KARAKTER DR ANGGOTA: NILAI-NILAI,SIKAP DAN PERHATIAN 2. TUJUAN DAN ESTIMASI LBH BESAR. Pendapat WHYTO 1. PERBENDAHARAAN LBH TINGGI 2. FOKUS KPD ORGANISASI: 0—PECAH 3. TUJUAN KELOMPOK JELAS 4. BERTINDAK CEPAT SESUAI KONDISI 5. ANGG, MENGHARGAI PUTUSAN PIMPINAN, JANGAN DIKANGKANGI. 6. TERKENAL & DIHORMATI DILUAR 7. MENGENAL KEMAUAN PENGIKUT 8. PUNYA PEMBANTU SBLM KEPUTUSAN DIAMBIL. KRECH & CRUTCHFIELD 1. EKSEKUTIF (PELAKU) 2. PERENCANA 3. PENGATUR STRATEGI & SIASAT 4. AHLI DIBIDANGNYA 5. TERKENAL DILUAR KELOMPOK 6. MEDIATOR DLM KELOMPOK 7. PEMBERI HADIAH & HUKUMAN 8. TELADAN. FAKTOR UTK SUKSES. 1. PENERIMAAN ANGGOTA 2. KEPRIBADIAN ANGGOTA 3. FAKTOR LAIN DLM PENGEMBANGAN KEPEMIMPINAN 1. TERG,PETUNJUK/SIKAP& TK LAKU MASYARAKAT& BERNEGARA . 1). PELAKSANAAN BERS. MANUSIAWI HARKAT, MARTABAT & KODRAT 2). HUB, PRIB-MASYA: SEIMBANG, SELARAS & SERASI 3). ADANYA PENGENDALIAN DIRI 2. KEPENTINGAN PRIBADI-RANGKA KEPENTINGAN UMUM. 3. TEKNIS: TELADAN, EDUK,STIMU,PERSU,.KOMUNIKA SI DAN HIMBAUAN. JENIS KEPEMIMPINAN NOMINAL OTOKRATIK DEMOKRATIK BEBAS LUAS (LAISSE-FAIRE) PERSONALITIK NON PERSONALITIK PATERNALISTIK ENDOGENOUS PANCASILA 1.CIRI-CIRI NOMINAL 1. PEMIMPIN OK DASAR TRADISI 2. ADA KEKUATAN YG MENGATUR. 3. BERSIFAT LAMBANG & TIDAK BERWIBAWA 2. CIRI CIRI OTOKRATIK 1. PEMIMPIN MENETAPKAN SEMUA: INTRUKSI, STRAT, KETENTUAN TANPA MEMIN TA PENDAPAT ANGG. 2. RAHASIA (-), DGN ARGU- MENTYASI DPT DIT.ANGG 3. PUNYA KEKUATAN 4. AGG. BERSIFAT : FANATIK. SEMPIT DITERIMA KEL.LAIN 4. BEBAS LUAS. 1. PEMIMPIN TDK. BERG. KPD KESANG GUPAN & PRESTASI ANGG 2 TDK PERLU ANGG MAU BEKERJA ATAU TIDAK. 3. ANGG.KREATIF DP BEKERJA UTK MELAKSANAKAN GAGASAN 4. ANG. CENDRUNG BEBAS & MEMINTA PENJELASAN- SEHGG PRESTASI LAMBAT PERBEDAAN DARI: PEMIMPIN : ANGGOTA ========================== 1. DEMOKTARIK : GROUP MINDED KOOPERATIF 2. OTOKRATIK :- MEMBANGKANG - TERGANTUNG 3. BEBAS-LUAS : * ISOLASTIK * INDIVIDUALIST KEPEMIMPINAN PANCA SILA 1. PRINSIP UTAMA PEMIMPIN 1) ING NGASO SUNG TULODO (DIDEPAN JADI PANITAN) 2) ING MADYA MANGUN KARSO (DITENGAN BANGUN SEMANGAT) 3) TUT WURI HANDAYANI ( DIBELAKANG MENDORONG) SAMBUNGAN K.PANCASILA 4). NORMA LAIN : JUJUR,TERPERCAYA, MENGAYOMI, BIJAKSANA, MAWAS DIRI, BERANI, WAJAR, TEGAS,MELIHAT JAUH KEDEPAN, BERT. JAWAB, PENGABDIAN & RASA INGIN TAHU. 2. CITRA KEPEMIMPINAN: 1). TELADAN DLM SUSANA KEKE LUARG. 2). KONSISTEN DAN KONSEKWEN PROBLEM DL KEPEMIMPINAN 1. PENGARUH PEMIMPIN LEBIH BESAR DARI ANGG. 2. TDK BOLEH TERGG. KESIMBANGAN ANTARA PEMIMPIN DGN ANGG. 3. WHYTO : KEPEMIMPINAN TDK BERUBAH KRN PERGOLAKAN DARI BAWAH., TTP DARI ATAS 4. GGS. BN MONOPOLI PEMIMPIN, TTP GGS DR ANGG PERLU AGAR TUJUAN TERCAPAI 5.TINDAKAN DR PEMIMPIN DAPAT DITANDAI DARI TIMBULNYA SEPASANG @ SENGAKAIAN PERISTIWA SAMBUNGAN PROBLEM KEPEMIMPINAN 6. TINDAKAN PEMIMPIN DICETUSKAN ATAS SARAN DAN USUL PENGIKUT. 7. ANGG. DAPAT MENCETUSKAN SEPASANG PERISTIWA 8. JIKA PERMIMPIN ABSEN-> ANGG. BAWAH DIGERAKKAN SP DAPAT PEMIMPIN BARU 9. ADA PERANAN MASING-MASING AGAR STRUKTUR TIDAK TIMPANG 10. SSN ORGANISASI DITENTUKAN OLEH PEMIMPIN.WLPUN ANGG. KELOMPOK BERUBAH POSISI TDK AKN MENGGANGGU PERBEDAAN ANTARA PEMIMPIN ( LEADER) DGN BOSS (TOKE). TINDAKAN : PEMIMPIN :BOS ---------------------------------------------------------- 1. MEMBANGUN : KEPERCAYAAN : KETAKUTAN 2. PERNY. DIRI : K I T A : A K U 3. TERJ. DEVIASI : KESILAPAN : KESALAHAN 4. BEKERJA : MEMBRI CONTOH: MENUNTUT 5. PELAKSANAAN : KERJASAMA : PERINTAH 6. PENGENDALIAN: PIMPINAN : PENGEMUDI

FALSE POSITIVE WIDAL TEST PADA DEMAM KONTINUA

Pendahuluan Insiden Demam tifoid 380-810 kasus per 100 000 pddk/tahun Penyebab 3% kematian dr selu- ruh kematian/thn(survey rumah tangga 1986) Slh satu tanda dr Demam tifoid adlh demam kontinua dg diagnosa banding Tuberculose Di Indonesia reaksi Widal masih sering dilakukan utk menentu- kan penyebab demam yg disbb- kan Salmonelosis atau Demam tifoid. Dlm menafsirkan pengujian per- lu dipertimbangkan bbrp keter- batasan mis reaksi silang spt vaksinasi,Enterobacteriacae la- in,infeksi kronis,faktor rheumatoid yg menghasilkan “positif palsu” Tuberculose penyebab kemati-an no 2 di Indon dg angka kema tian 175 000/thn. Dijump 445000 kasus baru/thn (survey rumah tangga 1986) Pemeriksaan acid-fast bacilli mrpkn “preasumptive diagnosis” kurang sensitive,pemeriksaan radiology cukup sensitive tapi kurang spesifik,yg paling sensi tive kultur dahak memerlukan waktu minimal 1 minggu. Permasaalahan Apakah pemeriksaan reaksi Wi- dal cukup sensitif dan spesifik dalam menegakkan diagnosa De mam tifoid dan dapat dipakai se- bagai pegangan utk menyingkir- kan Tuberculose dari diagnosa banding demam kontinua Bahan dan cara kerja Penelitian prospektif Februari s.d Agustus 2000 Yg diikut sertakan dlm peneliti- an adlh: 1.O.s dg k.u demam terus mene- rus 2 – 7 hari 2.Dijump tiga dri gejala dan tan- da disertai (3) atau (4) . Sakit kepala berat .Coated tongue . Tremor lidah .Hepatomegali .Toxemia .Lymphadenophaty .Gangguan fungsi luhur; -Delirium -Stupor/Furor -Psychosa 3.Hitung leucocyte < 6000 4.Reaksi Widal (+) 1/160 atau > 1/160 5.Stlh di Th 4 hari dg Chloramphe nicol kombinasi Cotrimetoxazo le &Trimetoprim demam tdk turun dilakukan foto thorax dan pemerik- saan BTA 3 porsi langsung di Th spe sifik 6.Grafik demam dicatat setiap 6 jam 7.Data anamnesa dan pemeriksaan pasien yg diteliti dicatat pd kwesioner 8.Sensitivity dan Spesivicity dianalisa dg memakai tabel 2 x 2. HASIL I. Dari 34 kasus yg masuk pene litian Widal test positif pd S.Ty dan juga S.PtyA 3 kasus Widal test positif pd S.PtyA dan juga S.PtyB 2 kasus Widal test positif pd S.Ty dan juga S.PtyB 1 kasus 2 kasus Widal test positif S.Ty dg diagnosa akhir TB paru. 1 kasus Widal test positif S.PtyA dan positif S.PtyB dg diagnosa akhir TB paru 1 kasus Widal test positif S.PtyA dan juga S.PtyB dg diagnosa akhir Bronchiectasi Dari hasil diatas jelas terlihat disam- ping terjadi reaksi silang antara sero- tipe Salomonella juga terjadi reaksi silang dengan penyakit kronis seperti Tuberculose dan Bronchiectasi II. 4 kasus Widal test yg Th sesuai dg proto- kol tidak turun demam ssdh 4 x 24 jam, lsng difoto thorax,dijumpai 3 kasus didiag nosa Tuberculose dan 1 kasus Bronchiec tasi. Kasus Tuberculose lanngsung di Th spesifik sesuai dg protokol penelitian. Selanjutnya dikonfermasi dg pemeriksa- an sputum, Ke 3 TB paru ternyata BTA(+) 2 kasus tjd penurunan demam pd hari ke7 (3 hari sesudah Th spesifik), 1 kasus tu- run demam pd hari ke6( 2 hari ssdh Th – spesifik) Dari Tabel II dapat diketahui akurasi dari Widal test pada demam kontinu: -.Sensitivity 0.96 mendekati 1.00(100%) berarti cukup tinggi sensitifitasnya sebagai diagnostik test -.Specificity 0.20(20%) sangat rendah,tidak spesifik terhadap serotipe Salmonella -.Accuracy 0.86(86%) cukup dipercaya sebagai diagnostik test Kesimpulan Dari hasil penelitian jelas terlihat disamping terjadi reaksi silang antara serotipe Salmonella juga terjadi reaksi silang dg penyakit kronis Tuberculose dan Bronchiectasi. Sensitifitas Widal test masih cukup tinggi tetapi spesifisitas sangat rendah.Akurasinya masih dapat dipercaya. Widal test masih sangat diperlukan seba gai penunjang gejala dan tanda Enteric fever dalam menegakkan diagnosa. Dalam menangani demam kontinu,walau Widal test (+) kita harus mempertimbangkan reaksi silang( Fal se Positive) thdp Tuberculose. Apbl demam tidak turun pd hari ke 4,kita dpt menco ba “proof treatment” dg Th spesifik thdp Tbc Hal ini sgt perlu dipertimbangkan terutama utk dae rah dimana sarana lab dan fasilitas Ro tdk memadai

Manusia sebagai Unitas Multipleks

Merupakan Kesatuan Multipleks Artinya : Manusia dengan aspek organobiologik, psikologik dan sosiobudaya Ada pakar lain menambahkan psikoreligius Sejarah perkembangan Teori-teori dan Pendekatan Psikiatri Hippokrates  bapak ilmu kedokteran modern Gangguan mental sebagai akibat dari sakit fisik Otak dianggap sebagai pusat dan pangkal tolak dari pada segala proses kejiwaan Pendekatan demenologik (daemon = hantu atau jin), sebagai penyebab gangguan mental adalah karena kemasukan setan dan guna-guna Philipe Pinel  berani melepaskan belenggu orang-orang yang berpenyakit mental Pasien dengan gangguan mental adalah penderita yang berhak memperoleh kasih sayang serta pertolongan atas dasar perikemanusiaan. Esquirol (murid Pinel) mendirikan rumah sakit jiwa Dinegara kita terlihat dengan penghapusan pemasungan. Perkembangan Ilmu Psikiatri Emil Kraepelin mengemukakan klassifikasi gangguan mental Nosologi Klinis  Ilmu Klassifikasi Penting Observasi Klinis Eugen Bleuler  lebih mempertajam pendapat Bleuler Mis: Dementia Precox  Skizofrenia Anton Mesmer  Alam semesta terisi oleh fluidum magnetik yang memasuki segalanya. Ia dapat mempengaruhi fluidum magnetik tersebut James Braid  cara Mesmer  Hipnotisme Jean Martin Charcot  pengaruh psikologik dapat menyebabkan histeria Sigmund Freud : Bapak aliran Psikoanalisa  bentuk terapi - Konflik Jiwa (Intrapsikis) - Psikoseksual  seksualitas infantil - Teori Kepribadian Alfred Adler, berbeda dengan Freud  adanya rasa rendah diri baik organis, intelektual, sosial sebagai hasil pengalaman masa lampau menimbulkan suatu kekuatan ingin berkuasa dalam diri individu. Carl G.Jung  pendiri aliran psikologi analitik yang memberi makna yang lebih luas pada paham alam tak sadar yang terdiri dari Alam tak sadar pribadi / individu Alam tak sadar kolektif, yang dirasakan / dihayati ummat manusia pada masa kebudayaan terdahulu Adolph Meyer  mendirikan aliran psikobiologik yang bersifat pluralistik (faktor biologik, psikologik dan sosial) Ivan Petrovich Pavlev  mempengaruhi aliran Behaviorisme yang dicetuskan John Watson  Teori Belajar E. Kretshmer  banyak gangguan mental yang berkaitan dengan corak konstitusi atau struktur tubuh Karl Jaspers  pendekatan fenomenologik, mengenai apa yang dihayati pasien secara subjektif Psikiatri Masyarakat dan Kesehatan Jiwa Masyarakat  paham-paham yang diambil dari Ilmu Kesehatan Masyarakat (Public Health)  menolong pasien dalam jumlah besar Psikiatri Masyarakat : Ilmu yang dibutuhkan psikiater untuk turut serta dalam program-program kemasyarakatan yang terorganisasikan dan yang bertujuan mengusahakan : prevensi, terapi gangguan jiwa, rehabilitasi pasien psikiatrik, serta pembinaan kesehatan jiwa dalam suatu populasi. Psikiatri Masyarakat Sasaran bukan individual tapi kelompok masyarakat Program kerja terutama prevensi dalam arti seluas-luasnya Pelaksanaannya melibatkan banyak tenaga non psikiater seperti ahli-ahli lain atau unsur-unsur masyarakatnya sendiri Karenanya kini lebih banyak digunakan istilah kesehatan jiwa masyarakat yang pada hakekatnya identik dengan Psikiatri Masyarakat Kita kenal 3 jenis prevensi Prevensi primer, dikaitkan dengan usaha pembinaan kesehatan jiwa Prevensi sekunder yang menyangkut diagnosa dan pengobatan dini Prevensi tertier yang menyangkut masalah rehabilitasi Psikiatri atau Ilmu Kedokteran Jiwa yang disoroti ada masalah disfungsi kepribadian Kesehatan jiwa menyoroti fungsi wajar kepribadian  lihat defenisi Seorang yang jiwanya sehat adalah seorang yang mampu berkembang dan berfungsi dengan baik, sanggup menjalin relasi wajar dengan orang lain, dengan dirinya sendiri. Menjalin fungsi wajar dengan orang lain : Menjadi atasan, bawahan, suami ayah, lawan dan sebagainya dengan baik Relasi wajar dengan dirinya sendiri yakni mampu menghayati kegembiraan, menerima keadaan dirinya sendiri, tidak boleh menjadi beban orang lain. Kita mengetahui kebutuhan manusia (Abraham Maslow) diantaranya adalah : Kebutuhan fisik Kebutuhan fisiologik Kebutuhan psikologik ? Sampai dimana kekurangan cinta kasih sayang dapat menimbulkan gangguan mental ? Riset menunjukkan hal-hal berikut 1945 Rene Spitz  mengemukakan observasinya terhadap perkembangan mental dan fisik bayi-bayinya yang dirawat di panti asuhan  bayi kurus-kurus dan nampak keterbelakangan perkembangan Keadaan yang kurang menguntungkan itu / kurang memuaskan itu karena kurang kasih sayang yang mesra, terjadi deprivasi maternal atau deprivasi emosional artinya kehilangan kasih sayang keibuan  sehingga terjadilah : depresi anaklitik Keadaan ini menggemparkan, sehingga WHO menugaskan John Bowlby (Inggris) melakukan penelitian dan akhirnya membenarkan penemuan Rene Spitz. Bowlby mengatakan khususnya anak dibawah 3 tahun bila tidak memperoleh cinta kasih sayang mesra sedikitnya 3 bulan berturut-turut  besar kemungkinan anak tersebut akan cacat jiwanya untuk seumur hidup.  Mencegah hal seperti ini disebut prevensi primer Tinjauan terhadap berbagai teori-teori dan pendekatan. Kalau kita tinjau berbagai teori atau pendekatan yang dikembangkan maka tidak mungkin memperoleh gambaran yang integral, mempersatukan berbagai pendekatan dibawah satu naungan yang besar Ada teori yang muncul dan ada yang dikesampingkan karena bertentangan dengan hasil riset yang menyusul belakangan  demikianlah perkembangan ilmu pengetahuan. Aspek Organobiologik Perhatian terhadap neurohormonal semakin besar sekali Perkembangan psikofarmakologi setelah ditemukan Chlorpromazine tahun 1952 semakin meluas Sistem limbik dan diencephalon memperoleh perhatian besar sekali karena dianggap sebagai dasar anatomik dan fisiologik dari pada emosi Masalah organobiologik manusia yang tidak dapat dilepaskan dari pada aspek perilaku dan penyesuaian diri manusia adalah peranan : Hormonal misalnya kel. thyroid Masalah stress  Hanss Selye akan menimbulkan reaksi : - yang bersifat umum - yang bersifat khusus Reaksi yang bersifat umum : Reaksi alarm  gangguan relatif hebat Fase adaptasi  homeostasis Kalau gagu  mencetuskan gejala Exhaustion / Fase habis tenaga Pemahaman ini mendorong kita dalam pengelolaan gangguan “psikosomatik”  psikofisiologik Jadi faktor organobiologik tidak terpisah dari kaitannya dengan dunia luar. Aspek Psikologik dan Sosial Budaya Yang ditinjau adalah - Tiefen Psychologic - Antropologi Karl Jaspers - Existensialismus Bidang psikodinamik  Sigmund Freud (Lima dasar pokok dari ajaran psikoanalitik) Lima dasar pokok psikoanalisa Freud : Alam tak sadar mempengaruhi kehidupan psikis manusia Resistensi dan Represi termasuk mekanisme defenisi manusia Ajaran seksualitas infantil Mimpi merupakan penunjuk jalan penting menuju alam tak sadar Struktur kepribadian Id, Ego dan Super Ego

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN(HDK)

DEFINISI HDK TD 140/90 Kenaikan diastol 15 mmHg Kenaikan sistol 30 mmHg HDK PREEKLAMPSIA-EKLAMPSIA HIPERTENSI KRONIK PREKLAMPSIA SUPERIMPOS HIPERTENSI GESTASIONAL HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN Hamil >20 mgg1. Preeklampsia-Eklampsia 2. Hipertensi Gestasional Hamil <20 mgg 1. Hipertensi Kronik 2. PE superimpos KLASIFIKASI KLASIFIKASI KLASIFIKASI DIAGNOSIS PE HIPERTENSI PROTEINURIA EDEMA (X) GEJALA & TANDA PE ETIOLOGI HIPERTENSI KRONIK PRIMER SEKUNDER Peny. Ginjal Peny.Pembuluh darah Peny.Endokrin Drug Induced ETIOLOGI PE ? GGN IMPLANTASI PLASENTA DISFUNGSI ENDOTEL AKTIVASI TROMBOSIT &LEKOSIT FAKTOR IMUNOLOGIS FAKTOR GENETIK PATOFISIOLOGI ORGAN PATOFISIOLOGI UTERUS & PLASENTA PEMBULUH DARAH GINJAL HATI OTAK KOAGULASI & FIBRINOLISIS UTERUS & PLASENTA Implantasi dangkal A.spiralis tidak semua dilatasi Aliran darah kurang Deposisi fibrin pd pemb.darah pemb.darah sempit/tersumbat Infark plasenta Hipoksia janin PEMBULUH DARAH Vasokontriksi Hiperresponsif thd vasokonstriktor Imbalans vasokonstriktor/vasodilator Kerusakan/disfungsi endotel Deposisi fibrin intravaskuler Aktivasi trombosit Hiperkoagulasi & hipofibrinolisis GGN KOAGULASI & FIBRINOLISIS HIPERKOAGULASI -F VII, VIII, X >; ATIII< HIPOFIBRINOLISIS - tPA>, PAI-1 >>, PAI-2 < RISIKO HIPERTENSI KRONIK IBU - PE Superimpos - Semakin berat - Gagal jantung - Gagal Ginjal - Stroke JANIN Morbiditas> Mortalitas > RPJ/BBLR KJDK Abortus spontan PEMBERIAN ANTI-HIPERTENSI PD HDK (Magee,2001) PENANGANAN HDK RAWAT JALAN PE ringan HDK tanpa proteinuria Cukup istirahat dirumah Monitor TD, BB, Proteinuria Periksa NST, USG PENANGANAN HDK B.RAWAT INAP 1. INDIKASI PE berat/Proteinuria 2+ Rawat jalan gagal 2. PEMERIKSAAN/PENGAWASAN Pemeriksaan laboratorium Monitor gerak janin NST tiap hari Volume air ketuban (USG) 1x seminggu Gejala sakit kepala,ggn visus,nyeri epigast RAWAT INAP 3. INDUKSI PARTUS Janin aterm Membahayakan kes.ibu Gawat janin PE berat RAWAT INAP 4. OBAT ANTI HIPERTENSI TD tetap 160/110 Pertahankan T.Dias 90-100 Jangan beri diuretik/ACE inhibitor Jangka panjang : metildopa, atenolol atau labetalol RAWAT INAP 5. ANTI-KEJANG dgn MgSO4 Profilaksis: selama persalinan dan postpartum Loading dose: 4-6 gr/IV selama 20 mnt Dosis selanjutnya: 2 g/jam/drips Lanjutkan sp 24 jam postpartum Toksis bila kadar darah 10-12 meq/l Di Bgn OBGIN : semua PE berat RAWAT INAP Tanda toksis MgSO4 Somnolen Rasa panas menetap Refleks patella (-) Kelemahan otot Gangguan suara Paralisis/gangguan pernafasan Depresi jantung Anti dotum: 10 ml Ca-glukonat 10% PENANGANAN HDK –BUKU ACUAN NASIONAL (2001) HIPERTENSI KARENA KEHAMILAN PREEKLAMPSIA RINGAN PREEKLAMPSIA BERAT/EKLAMPSIA HIPERTENSI KRONIK HIPERTENSI KARENA KEHAMILAN RAWAT JALAN 1X/MINGGU PANTAU TD, PROTEINURIA & KESEJAHTERAAN JANIN TUNGGU PRESALINAN ATERM KENDALIKAN TD SEPERTI PE TERMINASI BILA PE BERAT PREEKLAMPSIA RINGAN RAWAT JALAN ISTIRAHAT BARING DIET BIASA < 36 MGG RAWAT JALAN 1X SEMINGGU TIDAK ADA PERBAIKANR.INAP TERMINASI BILA PE BERAT / PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT (PJT) PREKLAMPSIA BERAT/E PASTIKAN DIAGNOSIS RAWAT INAP NIFEDIPINE 10 MG DAN MgSO4 4GR IV(10 MNT) SIAPKAN PERALATAN KEJANG MgSO4 5GR +LIGNOKAIN 2 % IM/4JAM SP 24 JAM POSTPARTUM ANTIHIPERTENSI TERMINASI HIPERTENSI KRONIK RAWAT JALAN ISTIRAHAT CUKUP ANTIHIPERTENSI BILA TD 160/110 TERMINASI BILAPE SUPERIMPOS, PJT,GAWAT JANIN KOMPLIKASI HDK IBU Gangguan serebral Kejang Sindrom HELLP Edema pulmonum DIC Ruptura hepatis Gagal ginjal akut Perdarahan JANIN/ANAK PJT Partus prematurus Perdarahan serebral Tindakan > Pneumothorax Serebral palsy SINDROMA HELLP HEMOLYSIS Abnormal peripheral smear Total bilirubin>1,2 mg/dl ELEVATED LIVER FUNCTIONS Serum aspartate aminotransferase (AST)>70u/l Lactic dehydrogenase(LDH)>600 U/l LOW PLATELET - Platelet count<100000/mm3 Penanganan sindroma HELLP Terminasi kehamilan dlm 24 -48 jam(SC) General anestesia Tranfusi trombosit bila<50000 Peritoneum vesikouterina tetap terbuka Drain subfascial Transfusi darah postoperatif Perawatan intensif 48 jam postpartum Penanganan Edema pulmonum Analisa gas darah Berikan oksigen Positive pressure ventilation Pastikan bukan edema kardiogenik Diuretik IV Nitroglycerine IV PROFILAKSIS Aspirin Calcium Fish oil Antioksidan Ikan laut Bedrest Tidak satupun terbukti dapat mencegah PE secara bermakna. PENANGANAN HDK DI BG.OB&GIN FK-USU GINJAL Endoteliosis glomerulus Aliran darah & GFR menurun Albumin bocor Ektravasasi albumin Hipocalciuria Retensi natrium Tubular necrosis akuta OTAK VASOSPASMUS BERAT DEPOSISI FIBRIN DLM PEMB.DARAH PERDARAHAN/PTECHIEN EDEMA OTAK

GESTATIONAL TROPHOBLASTIC DISEASE

GESTATIONAL TROPHOBLASTIC DISEASE DIVIDED: I. Hydatidiform mole 1. Complete H M 2. Partial H M II. Gestational trophoblastic tumors 1. Invasive mole 2. Placental side trophoblastic tumor 3. Choriocarcinoma HYDATIDIFORM MOLE M.Thamrin Tanjung DEFINITION A hydatidiform mole : pregnancy is characterized histologically by varying degrees of trophoblastic proliferation and edema of villous stroma classify them as complete and partial moles Complete Hydatidiform Mole Histologically, complete moles are characterized by (1) hydropic degeneration and swelling of the villous stroma, (2) absence of blood vessels in the swollen villi, (3) proliferation of the trophoblastic epithelium to a varying degree and (4) absence of fetus and amnion Partial Hydatidiform Mole Hydatidiforin changes are focal and less advanced, and fetal tissues are typically seen in partial moles. the karyotype typically triploid‑69,XXX, 69,XXY, or 69,XYY‑with one maternal and two paternal haploid complements. The fetus of a partial mole typically has stigmata of triploidy, which includes multiple congenital malformations and growth resstriction, and it is nonviable. Clinical and Diagnostic Features of Hydatidiform Molar Pregnancy Continuous or intermittent bloody discharge evident by about 12 weeks, usually not profuse, and often more nearly brown rather than red Uterine enlargement out of proportion to duration of pregnancy in about half cases Absence of fetal parts and fetal heart sounds even though uterus may be arged to level of umbilicus or higher Caracteristic ultrasonic appearance Serum chorionic gonadotropin level higher than expected for stage of gestation Preclampsia‑eclampsia developing before 24 weeks Hyperemesis gravidarum Diagnosis hydatid vesicle that resemble grapes are passed into the vagina diagnostic accuracy is obtained from the characteristic ultrasonic appearance characterized grossiy by abundance of edematous no fetus or fetal membranes. theca‑lutein cysts in each ovary . Treatment Hydatiform mole treatment consists of two phases: (1) immediate evacuation of the mole, (2) subsequent follow‑up for detection of persistent trophoblastic proliferation or malignant change GESTATIONAL TROPHOBLASTIC TUMOR invasive mole, choriocarcinoma, and placental site trophoblastic tumor Etiology Approximately half of cases follow a hydatidiform mole, 25 percent follow abortion, and 25 percent develop after an apparently normal pregnancy. In most cases of gestational trophoblastic tumor, the diagnosis is made by persistent serum hCG . Clinical Features may follow hydatidiform mole, abortion, ectopic pregnancy, or normal pregnancy. The most common sign is irregular bleeding. In some cases, the first indication may be a metastatic lesion. The woman may complain of cough and have bloody sputum from pulmonary metastases. A vaginal or vulvar turnor may also be found. If untreated, choriocarcinoma is rapidly progressive, and death usually follows within a few months. Diagnostic Features Any case of unusual bleeding after term pregnancy or abortion should be investigated by curettage, but especially by measurements of hCG. Persistent or rising gonadotropin levels in the absence of pregnancy are indicative of trophoblastic tumor. Solitary or multiple nodules present on a chest x‑ray are suggestive of choriocarcinoma. Other evaluation prior to treatment includes computed tomography or magnetic resonance imaging to evaluate the brain, lungs, liver, and pelvis. Invasive Mole The distinguishing features: are excessive trophoblastic overgrowth and extensive penetration by the trophoblastic elements, including whole villi, into the depths of the myometrium. Such moles are locally invasive , but generally lack the pronounced tendency to widespread metastasis characteristic of choriocarcinorna. Placental Site Trophoblastic Tumor Very rarely, a trophoblastic tumor arises from the placental implantation site following either a normal term pregnancy or abortion. Bleeding is the main presenting symptom. Choriocarcinoma Extremely malignant form of trophoblastic tumor, the predisposition of normal trophoblast to invasive growth and erosion of blood vessels is greatly increased. The characteristic gross appearance is of a rapidly growing mass invading both myometrium and blood vessels, causing hernorrhage and necrosis. tumor is dark red or purple and friable. Microscopically: trophoblasts penetrate the muscle and blood vessels in a plexiform or disorganized arrangement. An important diagnostic feature of choriocarcinorna, is absence of a villous pattern. Treatment Single‑agent chemotherapy is given for nonmetastatic or low‑risk metastatic disease Methotrexate and actinomycin D have been widely used with considerable success. A combination of etoposide, methotrexate, actinomycin, cyclophosphamide, and vincristine results in response rates of about 90 percent and survival rates of 80 to 1 cent. Hysterectomy may offer the best therapeutic outcome for placental site tumors. Patients are classified as high risk based on the following risk factors: disease for more than 4 months, serum hCG level greater than 40,000 m1UlniL, liver or brain metastases, tumor following term pregnancy, or previous chemotherapy without success. Prognosis Women with high‑risk metastatic disease have appreciable mortality depends on which factors were considered "high risk.“ Remission rates : 45 to 65 percent. The three factors primarily responsible for this increased mortality are (1) extensive choriocarcin initial diagnosis, (2) lack of appropriately aggressive initial treatment, (3) failure of currently used chemotherapy.

Diet institusi  diet individu / keluarga

Diet institusi  diet individu / keluarga  ~ banyak faktor Definisi : Suatu sistem pengaturan dan pelaksanaan diet di rumah sakit,asrama, penjara, barak-barak,panti asuhan, rumah jompo,ataupun institusi-institusi lainnya. Tujuan  zat gizi individu terpenuhi  menyokong kesehatan optimal. Jenis diet / makanan disesuaikan dgn diet masyarakat umum pada daerah bersangkutan. Cukup kwalitas & kwantitas. Susunan diet diatur sedemikian rupa  korupsi & pembuangan makanan terlalu banyak (-). Cukup murah 3. KEADAAN JASMANIAH KEUNTUNGAN : HEMAT TENAGA. PENGAWASAN MUDAH KESALAHAN PEMBERIAN LEBIH KECIL. RUANG RAWAT TIDAK RIBUT & BAU. PEKERJAAN DPT DILAKUKAN LEBIH CEPAT KELEMAHAN : PERLU TEMPAT, ALAT & PERLENGKAPAN LEBIH BANYAK. BIAYA PERALATAN, PERLENGKAPAN& PEMELIHARAAN  PERHITUNGKAN. MAKANAN MJD DINGIN. MKN SDH TERCAMPUR  KRG MENARIK. KEUNTUNGAN : TDK PERLU TPT LUAS & ALAT BANYAK. MKN DPAT DIPANASKAN KEMBALI SEBLM DIHIDANGKAN. PENYAJIAN LEBIH RAPI. KELEMAHAN : PERLU TENAGA BANYAK DI RUANGAN & PENGAWASAN MENYELURUH AGAK SULIT. LUPA MENGHANGATKAN  RUSAK. BESAR PORSI SUKAR DIAWASI. RUANGAN RIBUT & BAU MAKANAN.

DINAMIKA KELOMPOK

SEJARAH. Teori ini diutarakan oleh KURT LEWIN(1890-1911) Teorinya disebut :” Field Theory” Dimana suatu lapangan mempunyai isi Yang mana isi tersebut bersatu , yang menpengaruhi kebebasannya, tetapi saling menguntungkan. . Dinamika kelompok. 1. sifat mahkluk sosial 2. memperkuat kebersamaan 3. adanya satu tujuan 4. menambah kepercayaan diri masing individu. Masing indi. Mempunyai prilaku yg berproduksi a aktif, didlm lingk dimana mereka bersama membuat suatu ruangan yang berarti (‘Life space’) atau ruang kehidupan. Ruang ini merupakan suatu lingk yg hidup, bkn suatu lap, yg tetap dmn lingk ini dibutuhkan mereka dan memuaskan mereka . Teori dinamika kelompok” Merupakan suatu keadaan dimana adanya interaksi sesama anggota grup tsb dmn masing-masing saling bergantung ssl, dimana grup ini memp. kemampuan untuk menekan seseor,sehingga dapat merubah perilakunya, ttp ind tadi juga dapat mempengaruhi grup tsb jika telah terjadi perubahan TERIMA KASIH ?!

ECTOPIC PREGNANCY

DEFINITION Fertilized ovum implants in the outside of uterine cavity Cervical, ovarian, tubal and abdominal pregnancy TUBAL PREGNANCY SIGNS & SYMPTOMS Pain Abnormal menstruation/bleeding Abd & pelvic tenderness Uterine changes Pelvic mass BP<, Pulse> LAB.TESTS Pregnancy test(+) Beta HCG Progesterone < 25 ng/ml USG : GS&FE(-) TV USG:empty + Beta HCG> 1500mIU/ml Intra abd.bleeding MANAGEMENT UNRUPTURED: EXPECTANT Anti D Immunoglobulin Methotrexate SURGERY Salpingostomy Salpingotomy RUPTURED: Salphigectomy Segmental resection & anastomosis

ENTEROBACTERIACEAE

PENDAHULUAN Enterobacteriaceae: grup batang gram negatif heterogen habitat alami di saluran intestinal manusia dan binatang. bakteri fakultatif anaerob atau aerob memfermentasi karbohidrat, struktur antigenik yang kompleks menghasilkan bermacam-macam toksin dan faktor virulensi lainnya KLASIFIKASI Lebih dari 25 genera dan 110 spesies atau grup yang telah berhasil diidentifikasi, tetapi yang penting secara klinis dikenal 20-25 spesies. MORFOLOGI DAN IDENTIFIKASI a. Ciri Organisme batang pendek gram negatif. Morfologi : media solid kapsul, flagel, spora, dll B. Kultur bentuk koloni yang sirkuler, konveks, dan smooth, serta berbatas jelas dan mukoid menfermentasi laktosa. menghemolisis agar darah. C. Karakteristik Pertumbuhan reaksi biokimiawi: fermentasi karbohidrat dan aktivitas dekarboksilasi asam amino serta enzim-enzim lain mengidentifikasi. Beberapa uji: - indol dari triptofan, sering digunakan untuk sistem identifikasi - reaksi Voges-Proskauer (dihasikannya asetilmetilkarninol dari dekstrose) - kultur pada media ‘differensial’ yang mengandung zat khusus dan karbohidrat (seperti eosin-metilen blue , (EMB), MacConkey, atau media deoksilat) dapat membedakan koloni yang menfermentasi laktosa (berwarna) dengan yang tidak menfermentasi laktosa (tidak berpigmen) serta memberikan identifikasi presumtif untuk bakteri enterik. STRUKTUR ANTIGENIK Enterobacteriaceae mempunyai struktur antigen yang kompleks dan diklasifikasikan menjadi 150 antigen somatik O yang stabil terhadap panas (lipopolisakarida) lebih dari 100 antigen K (kapsular) yang labil terhadap panas, dan lebih dari 50 antigen H (flagelar). Pada Salmonella .typhi, antigen kapsular dinamakan antigen Vi. 1. ANTIGEN O bagian paling luar dari dinding sel lipopolisakarida dan mengandung unit polisakarida yang berulang Beberapa polisakarida spesifik O mengandung gula yang unik. resisten terhadap panas dan alkohol dan biasanya dideteksi dengan aglutinasi bakteri. Antibodi terhadap antigen O yang predominan adalah IgM. Setiap genus Enterobacteriaceae berhubungan dengan grup O spesifik, organisme tunggal dapat membawa beberapa antigen O. kebanyakan shigella saling berbagi satu atau lebih antigen O dengan E. coli. E.coli dapat bereaksi silang dengan beberapa spesies providencia, klebsiella, dan salmonella. Kadang-kadang, antigen O dapat berhubungan dengan penyakit manusia spesifik, seperti tipe O spesifik E.coli ditemukan pada diare dan infeksi saluran kemih. 2. ANTIGEN K Berada lebih luar dari antigen O pada beberapa (tidak semua) Enterobacteriaceae. Beberapa adalah polisakarida, termasuk antigen K E.coli, sedangkan yang lain adalah protein. Antigen K Berhubungan dengan aglutinasi oleh antisera O dan dapat berhubungan dengan virulensi (seperti strain E.coli menghasilkan antigen K1 yang prominen pada meningitis neonatal, dan antigen K E.coli menyebabkan perlekatan bakteri pada sel epitelial saluran gastrointestinal atau invasi pada saluran kemih). Klebsiella mempunyai kapsul yang besar dan mengandung polisakarida (antigen K) yang menyelubungi antigen somatik (O atau H) serta dapat diidentifikasi dengan uji pembengkakan kapsul dengan antisera spesifik. Infeksi pada saluran pernafasan manusia terutama disebabkan oleh tipe kapsul 1 dan 2, sedangkan pada saluran kemih adalah tipe 8,9,10 dan 24. 3. ANTIGEN H Berada pada flagella dan didenaturasi atau dilepaskan oleh pemanasan atau alkohol. Beberapa antigen H beraglutinasi dengan antibodi anti-H, terutama IgG. Determinan antigen H adalah fungsi urutan asam amino pada protein flagella (flagelin). Pada serotipe tunggal, antigen flagelar berada pada salah satu atau dua bentuk, dinamakan fase 1 dan fase 2, cenderung berubah dari satu fase ke fase lain (dinamakan variasi fase). Pada permukaan bakteri dapat berhubungan dengan aglutinasi oleh antibodi anti-O. COLICIN (BACTERIOSIN) Banyak organisme gram negatif menghasilkan bacteriosin. Substansi bakterisidal seperti virus ini dihasilkan oleh strain bakteri aktif tertentu terhadap strain atau spesies yang sangat berhubungan. Produksinya dikontrol oleh plasmid. Colicin dihasilkan oleh E.coli, Marcescens dan Serratia, dan Pirosin oleh Pseudomonas. Strain yang menghasilkan bacteriosin resisten terhadap bacteriosin-nya sendiri; jadi bacteriosin dapat berguna untuk penentuan tipe organisme. ENZIM DAN TOKSIN Kebanyakan bakteri gram negatif mempunyai lipopolisakarida kompleks di dinding selnya. Substansi ini (endotoksin) mempunyai bermacam-macam efek patofisiologi. Banyak bakteri enterik juga menghasilkan eksotoksin berdasarkan kepentingan klinis. ESCHERICHIA E. coli merupakan batang gram negatif menghasilkan uji yang positif  indol, lisin dekarboksilase, fermentasi manitol, dan menghasilkan gas dari glukosa. Isolat dari urine secara cepat dapat diidentifikasi sebagai E. coli hemolisis pada agar darah, morfologi koloni yang khas berupa iridescent ‘sheen’ pada media seperti agar EMB, dan spot positif pada uji indol. Lebih dari 90% isolat E.coli positif untuk beta-glukoronidase dengan menggunakan substrat 4-metilumbelliferil-beta-glukoronid (MUG). Isolat dari lokasi anatomis selain urin, dengan karakteristik uji oksidase negatif sering dikonfirmasi sebagai E.coli dengan uji MUG yang positif. PATOGENESIS DAN GEJALA KLINIS 1. Escherichia coliInfeksi Traktus Urinarius Escherichia coli adalah penyebab tersering infeksi saluran kemih merupakan 90% dari infeksi saluran kemih pertama pada wanita muda. Gejala berupa frekwensi BAK >, disuria, hematuria, dan piuria. Nyeri flank berhubungan dengan infeksi saluran bagian atas. Tidak ada gejala yang spesifik untuk infeksi E.coli. Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan bakteriemia dengan gejala klinis sepsis. Escherichia coli neuropatogenik menghasilkan hemolisin. Kebanyakan infeksi disebabkan oleh E.coli yang merupakan sejumlah kecil tipe antigen O. Antigen K penting dalam petogenesis infeksi saluran kemih bagian atas. Escherichia coliPenyakit diare Escherichia coli sangat sering menyebabkan diare E. coli ini diklasifikasikan berdasarkan ciri virulensinya, dan setiap grupnya menyebabkan penyakit dengan mekanisme yang berbeda. Bagian untuk perlekatan pada sel epitel pada usus kecil atau besar dikode oleh gen pada plasmid. Begitu juga, toksin diperantarai oleh plasmid atau faga. Escherichia coli  diare EPEC(entero pathogenic E.coli) BAYI ETEC(entero toxigenic E.coli)TRAVELLERS DIARE EHEC(enetro hemorhagic E.coli)COLLITIS HEMORHAGIK EIEC(entero invasive E.coli) EAEC(enetro agregative E.coli) E.coliSepsis Ketika pertahanan tubuh inang normal menjadi tidak adekuat, E.coli dapat mencapai aliran darah dan menyebabkan sepsis. Bayi baru lahir sangat sensitif untuk menjadi sepsis E. coli (tidak mempunyai antibodi IgM). Sepsis dapat terjadi sekunder dari infeksi saluran kemih (dewasa). E.coliMeningitis Escherichia coli dan streptococci grup B menyebabkan meningitis pada bayi. 75% dari E.coli meningitis mempunyai antigen K1. Antigen ini bereaksi silang dengan polisakarida kapsular N.meningitidis grup B. Mekanisme virulensi yang berhubungan dengan antigen K1 belum diketahui. Klebsiella ada pada saluran respirasi dan feses pada sekitar 5% individu normal. menyebabkan sebagian kecil (1%) pneumonia bakteri, dapat menghasilkan konsolidasi perdarahan nekrotik yang ekstensif pada paru-paru. Bakteri ini kadang-kadang menyebabkan infeksi saluran kemih dan bakteriemia dengan lesi fokal. K.pneumoniae dan K.oxytoca menyebabkan infeksi nosokomial. K.rhinoscleromatis dari rhinoscleroma (granuloma destruktif pada hidung dan faring). Enterobacter aerogenes Organisme ini mempunyai kapsul yang kecil dan hidup bebas, tetapi dapat berada pada saluran intestinal dan menyebabkan infeksi saluran kemih dan sepsis. Serratia Serratia marcescens adalah patogen oprtunistik pada penderita rawat inap. Serratia (biasanya tidak berpigmen) menyebabkan pneumonia, bakteriemia, dan endokarditis, khususnya pada penderita pengguna narkoba dan penderita rawat inap. Hanya 10% isolat membentuk pigmen merah (prodigiosin) yang merupakan ciri S.marcescens. S.marcescens sering resisten terhadap aminoglikosida dan penisilin sehingga infeksi diobati dengan sefalosporin generasi III. Proteus Spesies proteus menyebabkan infeksi pada manusiabakteri meninggalkan saluran intestinal. Bakteri ini ditemukan pada infeksi saluran kemihmenyebabkan bakteriemia, pnemonia, dan lesi fokal pada penderita debil atau yang mendapatkan infus intravena. P.mirabilis menyebabkan infeksi saluran kemih dan kadang infeksi lain, P.vulgaris dan Morganella morganii merupakan patogen nosokomial yang penting. sensitifitas antibiotika yang sangat bermacam-macam. P.mirabilis dapat dihambat dengan penisilin, tetapi antibiotika yang paling aktif pada grup ini adalah aminoglikosida dan sefalosporin. Providencia Spesies Providencia (P.rettgeri, P.alcalifaciens, P.stuartii) merupakan flora normal intestinal. Semua spesies ini menyebabkan infeksi saluran kemih dan kadang infeksi yang lain serta sering resisten terhadap antimikroba. Citrobacter Bakteri ini dapat menyebabkan infeksi saluran kemih dan sepsis. UJI LABORATORIK SPESIMEN Urine, darah, pus, cairan spinal, dan materi alin dapat digunakan berdasarkan lokalisasi proses penyakit. PEWARNAAN Enterobacteriaceae mirip satu sama lain dalam hal morfologi. Adanya kapsul yang besar cenderung ke arah Klebsiella. KULTUR Spesimen ditanam pada agar darah dan media diferensial. Dengan media diferensial, identifikasi cepat dari bakteri enterik gram negatif dapat dilakukan. IMUNITAS Antibodi spesifik timbul pada infeksi sistemik. PENGOBATAN Tidak ada terapi tunggal spesifik yang tersedia. Sulfonamid, ampisilin, sefalosporin, fluorokuinolon, dan aminoglikosida mempunyai efek antibakterial terhadap enterik variasi dalam sensitifitas adalah sangat besar, dan uji laboratorium untuk uji kepekaan adalah penting. Resisten terhadap berbagai obat sering terjadi dan dibawah pengawasan plasmid. SHIGELLA Habitat alami terbatas pada saluran intestinal manusia dan primata lain dan menyebabkan disentri basiler. Morfologi dan Identifikasi Tipikal Organisme;batang langsing gram negatif; pada kultur muda dapat berbentuk kokobasil. Kultur; bakteri fakultatif anaerob tetapi paling baik tumbuh secara aerob, koloni bentuk konveks, sirkuler, dan transparan, dan tepi yang intak serta mempunyai diameter 2 mm dalam 24 jam. Karakteristik Pertumbuhan; dapat memfermentasi glukosa, tidak memfermentasi laktosa (kecuali pada S.sonnei (membedakan shigella pada media diferensial), menghasilkan asam dari karbohidrat tetapi jarang menghasilkan gas, beberapa dapat memfermentasi manitol dan ada yang tidak . Struktur Antigenik mempunyai gambaran antigenik yang kompleks, kebanyakan saling berbagi antigen O dengan basil enterik yang lain. Toksin Endotoksin;melalui autolisissemua shigella melepaskan lipopolisakarida toksiknya. Eksotoksin Shigella dysentriae; Shigella dysentriae tipe 1 (Shiga bacillus) menghasilakn eksotoksin yang labil terhadap panas yang akan mempengaruhi usus dan sistem saraf pusat. Eksotoksin merupakan protein yang antigenik (menstimulasi dihasilkannya antitoksin) dan letal pada binatang eksperimen. Penderita dengan infeksi S.flexneri atau S.sonnei menghasilkan antitoksin yang akan menetralisir eksotoksin S dysentriae secara in vitro. Aktivitas toksin berbeda dengan kemampuan invasi shigella pada penyakit disentritoksin menyebabkan diare awal yang tidak berdarah dan invasi ke usus besar akan menyebabkan disentri lanjut dengan darah dan pus pada feses. GAMBARAN KLINIS Sesudah periode inkubasi yang singkat (1-2 hari)tiba-tiba nyeri abdomen, demam, dan diare watery. Diare merupakan efek dari eksotoksin pada usus halus. Satu sampai beberapa hari kemudian, setelah infeksi mengenai kolon dan ileum, jumlah feses akan meningkat (kurang cair tetapi sering mengandung mukus dan darah). Setiap terjadi pergerakan usus akan diikuti dengan kejang dan tenesmus (spasme rektal) menyebabkan nyeri abdomen, demam, dan diare akan sembuh dalam 2-5 hari. Pada anak-anak dan orang tua kehilangan cairan dan elektrolit akan menyebabkan dehidrasi, asidosis, sampai kematian. Penyakit akibat S.dysentriae biasanya berat. Pada masa penyembuhanpenderita akan mengalami disentri basiler dengan periode yang pendek, tetapi sebagian penderita akan menjadi karier kronik dan akan mengalami rekurensi penyakit. kebanyakan penderita mempunyai antibodi terhadap shigella tetapi tidak dapat melindungi terhadap terjadinya reinfeksi. UJI DIAGNOSTIK LABORATORIK SPESIMEN; Feses yang segar, bercak mukus, dan apus rektal digunakan untuk kultur. Sejumlah besar lekosit pada feses dan sedikit sel darah merah sering terlihat secara mikroskopis. Spesimen serum (jika dibutuhkan) harus diambil dalam waktu 10 hari untuk mendapatkan kenaikan titer aglutinasi antibodi. KULTUR; ditanam pada media diferensial (seperti agar MacConkey atau EMB) dan media selektif (agar Hektoen enterik atau agar salmonella-shigella) menekan pertumbuhan Enterobacteriaceae lain dan organisme gram positif. Koloni yang tidak berwarna (laktosa-negatif) diinokulasikan pada TSIA. Pada media ini, organisme tidak akan menghasilkan H2S, tetapi organisme ini menghasilkan asam tetapi bukan gas pada butt dan alkalis pada slant, dan sifat non motilnya sebaiknya dikonfirmasi dengan aglutinasi slide dengan antisera shigella spesifik. IMUNITAS Infeksi diikuti respon antibodi yang spesifik-tipe. Antibodi IgA pada usus penting untuk membatasi reinfeksi dan dapat distimulasi oleh strain hidup yang dilemahkan secara oral (vaksin eksperimental). Antibodi serum terhadap antigen somatik shigella adalah IgM. PENGOBATAN Ciprofloxacin, ampisilin, doksisiklin, dan trimetoprim-sulfametoksazol EPIDEMIOLOGI, PENCEGAHAN, DAN KONTROL Shigella ditransmisikan “tangan, jari, feses, dan lalat” dari orang ke orang. Usaha pengontrolan dilakukan melalui eliminasi organisme ini dari inangnya dengan cara:kontrol sanitasi pada air, makanan, dan susu,kontrol sampah dan lalat, Isolasi penderita dan desinfeksi ekskreta, deteksi kasus subklinik dan karier, terutama orang yang suka membuat makanan GRUP SALMONELLA – ARIZONA Salmonella patogen untuk manusia atau binatang didapatkan melalui rute oral. ditransmisikan dari binatang dan produk binatang ke manusia dan menyebabkan enteritis, infeksi sistemik, dan demam enterik. KLASIFIKASI;berdasarkan epidemiologi, host range, reaksi biokimiawi, dan struktur antigen O, H,dan Vi (bila ada). Empat serotipe salmonella yang menyebabkan demam enterikuji biokimiawi dan serologis. Salmonella Paratyphi A (serogrup A), Salmonella Paratyphi B (serogrup B), Salmonella choleraesuis (serogrup C1), dan Salmonella Typhi (serogrup D). Lebih dari 1400 salmonella lain yang diisolasi pada laboratorium klinis digolongkan pada serogrup-serogrup berdasarkan antigen O-nya yaitu A,B,C1,C2,D dan E 1.Demam Enterik (Demam Typhoid) Sindroma ini dihasilkanbeberapa salmonella dimana Salmonella Typhi (demam typhoid) merupakan yang terpenting. Salmonella yang teringestimencapai usus halusaliran limfatik dan aliran darah dibawa kebanyak organ, termasuk ususakan bermultiplikasi di jaringan limfoid intestinal dan diekskresikan pada feses. Sesudah periode inkubasi 10-14 hari demam, malaise, sakit kepala, konstipasi, bradikardia, dan mialgia. Spot rose (biasanya pada kulit abdomen atau dada) akan terlihatjarang. Pengobatan dengan antibiotika dapat menurunkan laju mortalitas sampai kurang dari 1%. 2. Bakteriemia dengan lesi fokal. disebabkan oleh S.choleraesuis tetapi dapat disebabkan oleh semua serotipe salmonella. Sesudah infeksi oralinvasi awal pada aliran darah (dengan lesi fokal pada paru-paru, tulang, meningen, dan lain-lain), tetapi manifestasi klinis biasanya tidak ada. Kultur darah adalah positif. 3.Enterokolitis merupakan manifestasi tersering dari infeksi salmonella. Salmonella Typhimurium dan Salmonella Enteritidis sering merupakan penyebab, tetapi enterokolitis dapat disebabkan oleh salah satu dari lebih dari 1400 grup serotipe I salmonella. UJI DIAGNOSTIK LABORATORIK SPESIMEN Darah untuk kultur harus diambil secara berulang, feses juga harus diambil secara berulangdemam enterik; feses positif pada minggu kedua atau ketiga; pada enterokolitis pada minggu pertama. IMUNITAS Infeksi Salmonella Typhi atau Salmonella Paratyphi biasanya menimbulkan derajat imunitas tertentu. Reinfeksi dapat terjadi tetapi sering lebih ringan daripada infeksi pertama Antibodi IgA-secretory dapat mencegah perlekatan salmonella pada epitel intestinal. PENGOBATAN Demam enterik dan bakteriemia dengan lesi fokal membutuhkan pengobatan antimikroba, sedangkan kebanyakan kasus enterokolitis tidak. EPIDEMIOLOGI Feses penderita dengan penyakit subklinis dan karier merupakan sumber kontaminasi terpenting daripada kasus klinis KARIER;Sesudah manifestasi atau infeksi subklinisberlanjut salmonella (+)di jaringannya(karier konvalesens atau karier sehat permanen). Tiga persen bekas penderita demam typhoid akan menjadi karier permanen, dimana akan tetap mempunyai organisme ini pada kandung kemihnya, pada saluran empedu, atau lebih jarang pada usus atau saluran kemihnya.

Corynebacteria & Gram positive basil yang tidak berspora

Corynebacteria Morfologi : -kecil,  0,5 – 1 µm, pleomorphic - gram positif basil, tidak berspora -” CLUB SHAPED”, “CHINESE LETTERS”, atau PALISSADE - punya METACHROMATIC GRANULES (POLYPHOSPHATE GRANULES) bisa dilihat dgn zat warna anilin -C.diphtheria menghasilkan EXOTOKSIN dan menyebabkan DIPHTHERIA pada manusia -C.vaginale = Haemophilus vaginale -AEROB paling baik tetapi beberapa strain bisa microaerophilic atau anaerob pada ENRICHMENT MEDIA KULTUR : -koloni pada Blood agar ∓ 1 – 2 mm, beberapa strain C.diphtheriae bisa 3 mm setelah 24 jam -pada umumnya haemolysa (-) -reaksi katalase (+) -beberapa strain membentuk asam, paling sering asam laktat -medium khusus C.diphtheriae adalah LOEFFLER’S MEDIUM (1887), mengandung 75 % serum, 25 % broth -pada medium ini koloninya kecil, bergranul, abu-abu dengan pinggir yang irregular -mikroskopis ===> CHINESE LETTER’S -pada SELEKTIVE MEDIA (Mc Leod’s Blood Agar)yang mengandung POTASSIUM TELLURITE, berfungsi menghambat sebagian besar normal oral flora koloninya abu-abu sampai hitam akibat tellurite direduksi. Pada medium ini bisa kita jumpai 3 type organisme/varietas yaitu : 1.Gravis hemolisa (-) , besar-besar, abu-abu, irregular, berstria dan ada tonjolan-tonjolan 2.Mitis hemolisa (+), kecil, hitam, licin dan konveks, diffus 3.Intermedius hemolisa (-), kecil diantara 1&2, dijumpai endapan granule Perbedaan dijumpai pada beberapa reaksi biokimia termasuk reaksi fermentasi thd KH Struktur antigen -terdapat pada suatu bacteriophage (β phage) C.diphtheriae + β phage =====> lysis===> exotoxin (bersifat antigen)====>tubuh manusia====>antitoxin/antibody -Toxin + formalin===>toxoid===>imunisasi Pathogenesa -C.pseudodiphtheriticum(TR),C.xerosis(mata) disebut juga “DIPHTHEROIDS” yang merupakan normal flora -Propionibacterium acnes (anaerobic diphthe- roids) bisa dijumpai pada kulit normal -C.diphtheriae  patogen, bisa dijumpai pada TR, luka, kulit orang yang terinfeksi atau normal cariers -menyebar melalui titik2 ludah atau kontak dengan individu yang sakit -tumbuh pada mucous membrane dan menghasilkan toxin yang merupakan suatu polypeptida, bersifat heat-labile,BM 62.000, dosis lethal 0,1 µg/kg BB -C.minutissimus menyebabkan Erythrasma yaitu suatu infeksi superficial pada axilla dan pubis skin, dengan sinar ultra violet terlihat fluorescence pink juga terlihat pada medium M-H agar -C.vaginale ===> STD/ VAGINITIS Patologi -menyebabkan “PSEUDOMEMBRANE” yang berwarna putih abu-abu dan ber- darah kalau diangkat (bedakan dengan true membrane yang disebabkan oleh Fusobacterium spirochaeta) -lokasi yang biasa==>tonsil,pharynx,larynx -toxin===>absorbsi -C.diphtheriae tidak menyebabkan bakteriemi Diagnosa laboratorium -spesimen diambil dari swab lendir hidung, tenggorok,lesi -smears dengan alkaline methylene blue atau Gram( positif basil) kultur:-blood agar -tellurite plate ==>36-48 jam -loeffler medium===>12-18 Jam ===>”DIPHTHERIAL LIKE” ==>TEST 1.invivo test 4 cc emulsi diinjeksikan SC pada 2 guinea pig ( A & B ) A ===>mengandung anti toxin B ===>tidak mengandung anti toxin bila B mati dalam 2-3 hari ==>positif 2.in vitro test memakai kertas strip yang mengandung anti toxin 3.tissue culture test Immunitas Diperiksa dengan cara 1.titrasi 2.Schick test, hasilnya :-positive reaction -negative reaction -pseudo reaction -combined reaction Terapi -antitoxin 20.000 – 100.000 IU / IM or IV -Erythromycin (lebih efektif) dari Penicilline -pada ACNE efektif dengan Tetracyclin Pencegahan A.isolasi B.Imunisasi aktif dengan booster setelah 10 th Corynebacteria lain : -selain C.diphtheriae disebut dgn diphtheroids -normal flora -C.ulcerans menghasilkan sejumlah kecil toxin yang bisa menyebabkan necrose jaringan dan haemolysa ( juga oleh C.hemolyticum) Penyakitnya al: pharyngitis,pneumonia,granulomatous lymphadenitis,infeksi kulit Listeria Listeria monocytogenes -Gram (+) basil menyerupai diphtheroids -katalase (+) -motile -menyebabkan infeksi pada neonatus dan oirang dengan gangguan imunologis -paling sering meningitis dan sepsis -neonatal & puerpera infection -infeksi intra uterine disebut “syndroma granulomatosis infantiseptica”===>bayi lahir dengan absces yang luas dan bergranuloma diagnosa : -kultur darah,CSF,focal lesion PENGOBATAN: -Penicilline G, Ampicilline, Erythromycin, Chloramphenicol Erysipelothrix E.rhusiopathiae : -Gram positif basil -morfologi mirip Corynebacteria -distribusinya pada binatang -pada kulit manusia===>Erysipeloid yaitu suatu occupational disease pada nelayan, petani, peternak Terapi: Penicilline,Erythromycin,Tetracyclin Lactobacilli L.acidophilus -Gram positif basil panjang, ujung bersegi -tidak berspora, tidak bergerak -normal flora pada mulut, GI,vagina -manfaat untuk pembuatan YOGHURT -tidak patogen tapi menyebabkan CARIES Propionibacteria : floranormal pada kulit

D.H.F. DEMAM BERDARAH DENGUE

Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue ditularkan nyamuk Aedes aegeypti . DBD menyerang semua umur/orang, terutama anak-anak Virus dengue ada 4 tipe (tipe 1,2,3 dan4) termasuk dlm group B Arthropod Borne Viruses (Arbovirusis),ke 4 tipe ada di Indonesia,yg paling dominan Dengue tipe 3 dan menyebabkan kasus yg berat Pathogenesis Masa inkubasi DBD lbh kurang 7 hari Penularan melalui gigitan nyamuk Aedes aegeypti atau Aedes albopictus yg dijumpai diseluruh Indonesia Akibat penularan virus dengue: a.Dalam tubuh akan terbtk zat anti(antibo- di) yg spesifik yg sesuai dg tipe virus yg masuk. Tanda dan gejala ditentukan oleh reaksi antara zat anti yg ada dlm tubuh dg yg ada dlm virus dengue. b.Orang yg terinfeksi virus dengue pertama,umumnya hanya menderita sakit demam dengue atau demam ringan dg gejala dan tanda yg tidak spesifik bahkan asymptomatis.Pdrt demam dengue biasanya akan sembuh sendiri dlm 5 hari tanpa pengobatan. Tanda DBD adalah demam mendadak 2-7 hari,panas dapat turun hari ke 3 kmdn naik lagi,pd hr ke 6 panas mendadak turun TANDA TANDA DAN GEJALA DEMAM -. Demam mendadak,tinggi,terus menerus berlangsung 2-7 hari tanpa penyebab yg jelas,lemah/lesu,gelisah,nyeri ulu hati,kemudian demam turun secara cepat PENDARAHAN -.Penyebab pendarahan * Trombositopeni * Gangguan fungsi trombosit Pendarahan terjadi pd semua organ.Ben- tuk pendarahan dpt berupa: - Uji Tourniquet(Rumple Leede) positif - Petechie,Purpura,Ecchymosis dan pen- darahan conjunctiva. Petechie sulit dibedakan dg gigitan nya- muk.Utk membedakannya: regangkan ku- lit,jika hilang bukan petechie. - Epistaxis,perdarahan gusi - Hematemesis,melena - Hematuri -Tanda pendarahan spt diatas tidak semua- nya dijumpai pd seorang penderita DBD -Uji Tourniquet positif sbg tanda pendarahan ringan mrpkn”Preesumtif test”(dugaan ke- ras) ok sering dijumpai positif pada hari-hari pertama pdrt DBD Tourniquet positif juga dpt dijumpai pd pdrt Campak,demam chikungunya ,Thypus ab- dominalis dll -Uji Tourniquet positif apabila dijumpai 20 atau le- bih petechae dlm radius 2,8 cm(1 inci persegi) di lengan bgn depan (volar) dekat lipat siku(fossa – cubiti) HEPATOMEGALI - Umumnya dijumpai pd awal penyakit - Pembesaran hati tidak sejajar dg berat- nya penyakit - Nyeri tekan sering dijumpai,tanpa disertai icterus. RENJATAN (SHOCK). Tanda-tanda: - Kulit teraba dingin dan lembab trtm pd ujung hidung,jari dan kaki - Penderita menjadi gelisah. - Sianosis disekitar mulut - Nadi cepat,lemah,kecil sampai tak teraba - Tekanan nadi menurun < 20 mmHg - Tekanan darah menurun(tek sisitolik <80mmHg Differential Diagnosis Morbilli more Rash Koplik spots (+) Coriza + Acute Hepatitis Leptospirosis Meningitis meningoccocus  neurologic sign Typhoid fever Malaria Cholecystitis Acute Appendicitis TROMBOSITOPENIA - Jumlah trombosit < 150.000/mm3 dijump antara hr ke 3 samapai ke 7 - pemeriksaan trombosit kp diulang smpai- kita yakin trombosit normal atau menyo- kong kearah diagnosa DBD - Pemeriksaan dilakukan minimal 2 kali,per tama saat pasien masuk apbl normal diulang pd hr ke 5,6 dan ke 7 sakit HEMOKONSENTRASI Meningkatnya nilai hematokrit (Ht) mrpkn indikator yg peka thdp akan terjadinya ren jatan sehingga perlu pemeriksaan secara periodik GEJALA KLINIK LAIN - Anoreksia,lemah,mual,muntah,sakit perut diareatau konstipasi dan kejang - Pd bbrp kasus dijumpai kejang disertai pi- reksia dan penurunan kesadaran sehingga sering didiagnosa sebagai encephalitis - Keluhan sakit perut yg hebat sering dijumpai mendahului pendarahan gastrointestinal dan renjatan Persentase gejala klinis (744 0rang) - Muntah 56,7 % - Nyeri perut 61,7 % - Nyeri kepala 36,2 % - Batuk 38,7 % - Mual 33,3 % - Kesadaran menurun 18,0 % - Radang tenggorok 31,0 % - Kejang 4,6 % - Tetra paresis spastik 0,3 % - Atrofi papil 0,3 % MANIFESTASI KLINIS - RINGAN ( Mild undifferentiated febrile illness) - DEMAM DENGUE ( Dengue fever,Clas- sical dengue ) - DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD, DHF,Dengue Haemorrhagic Fever) - DENGUE DENGAN RENJATAN (Dengue Shock Syndrom,DSS) DIAGNOSA DBD Diagnosa DBD ditegakkan jika ditemukan: - Demam tinggi mendadak,tanpa sebab je- las,berlsng terus menerus slm 2-7 hari - Tanda-tanda pendarahan dan/atau - Pembesaran hati.disertai dg - Trombositopeni(< 150 000/mm3) - Hemokonsentrasi dpt dilihat dri meninggi nya Ht >20 % Dengan patokan ini,87 % pdrt tersangka DBD didiagnosa tepat( dibuktikan dg pemeriksaan serologi) DERJAT BERATNYA PENYAKIT -. Derjat 1 : Demam dan gejala khas Tourniquet ( + ) -. Derjat 2 : Derjat 1 disertai pendarahan spontan di kulit dan/atau pen- rahan lain -. Derjat 3 ; Ditemukan kegagalam sirkulasi, nadi cepat dan lembut,tekanan nadi menurun,hipotensi,kulit di ngin lembab dan penderita menjadi gelisah -. Derjat 4 : Renjatan berat,nadi tdk teraba, teka- darah tidak terukur PATOFISIOLOGI * Patofisiologi utama yg menentukan berat penyakit adalah: - meningginya permiabilitas dinding pem- buluh darah - menurunnya volume plasma darah - terjadinya hipotensi - trombositopeni - Diatesis hemoragik * Kompleks dan aktifasi sistem komplimen memegang peranan penting dlm patogenesa DBD/DSS.Produksi aktifasi komplimen C3a dan C5a yg memp sifat anafilatoksin dianggap penyebab kerusakan dan peninggian permiabilitas pblh darah Differential diagnosa 1.Pd awal perjalanan penyakit DD menca- kup infeksi bakteri dan virus mis Demam thypoid,influenza,campak dsb 2.Demam Chikungunya,biasanya seluruh anggota keluarga terkena,penularannya mirip influenza. Chikungnya memperliha hatkan tanda-tanda sbb: - serangan demam lebih mendadak - masa demam lebih pendek - suhu lebih tinggi - ruam makulopapular,infeksi conjunctiva,nyeri sendi - persentase uji tourniquet positif,petechiae dan epistak sis sama dg DBD - tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan renjatan 3. Sepsis,Meningitis meningococus 4. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura ( I.T.P.) 5. Aemia aplastik PEMERIKSAAN PEN DERITA DBD 1. Anamnesa pdrt atau keluarga ttng ada/ tidaknya berbagai tanda dan gejala DBD 2. Observasi kulit dan conjunctiva utk me- ngetahui tanda perdarahan. Observasi kulit meliputi wajah,lengan,tungkai,dada,perut dan paha 3.Pemeriksaan keadaan umum,tensi,nadi 4.Penekanan ulu hati(epigastrium) apakah ada tanda perdarahan lambung 5.Perabaan hati 6.Uji Tourniquet (Rumple Leede) - Aliran darah dibendung pada lengan atas dg manset selama 5 menit pada tekanan anatara sistolik dan diastolik - Lihat pada bgn bawah depan,apakah timbul bintik-bintik merah tanda pendarahan - Tourniquet positif(+) apbl ditemukan seba- nyak 20 atau lebih bintik pendarahan(pete- chiae pd luas 2,8 cm2 (1 inchi) 7.LABORATORIUM -.Pemeriksaan Trombosit -.Cara lansung (Rees-Ecker) -.Semi kuantitatif -.Pemeriksaan Hematokrit -.Pemeriksaan kadar Hb -.Pemerisaan serologi -.Haemaglutination Inhibition Test(HI- Test) -.Dengue Blot test PENATALAKSANAAN * Apbl ditemukan tanda kedaruratan yaitu pre/renjatan ,muntah terus menerus,ke- jang,kesadaran menurun,perdarahan spontan/muntah darah,melena penderita perlu dirawat * Bila tidak ada kedaruratan,periksa Rum- ple leede dan hitung trombosit - Bila Rumple-Leede (+) dan atau Trom- bosit < 150 000/mm3 dirawat - Bila Rumple Leede negatif dan Trombosit > 150 000/mm3 os dpt pulang dg pesan kontrol tiap hari sampai hr ke7,bila ada tanda kedaruratan segera ke RS -.REHIDRASI,disesuaikan dg kondisi,penata laksanaan mirip dg diarrhae disease. Cair- an yg diberikan : - ORS (Oralit) - Ringer laktat - Glukosa 5 % dlm 0,9 % NaCl - Glukosa 5 % dlm 0,45 % NaCl - Glukosa 5 % dlm ½ RL - Dll yg mengandung elektrolit - DBD tanpa renjatan - BB 3-10 Kg= 205 ml/Kg BB/24 jam - 10-15Kg= 175 ml/Kg BB/24 jam - 15-25Kg dewasa= 140 ml/Kg BB/24 jam - DBD dengan renjatan - 20 ml/Kg BB/jam - diguyur - Pemberian disesuaikan dg gejala klinis vital sign dan nilai hematokrit secara pe riodik - Kalau perlu pd renjatan berat diberikan - Plasma expander 20 -30 ml/KgBB/jam - Dextran 40--- 10 -15 ml/Kg NB: - Infus set dewasa: 1 ml = 15 tetes - Infus set anak : 1 ml = 60 tetes Dewasa: - Jumlah tetes/menit= Jmlh cairan/24 x BB x 15/60 tts/menit = Jmlh cairan/96 x BB tts/menit - Hyperpyrexia dpt diberikan Paracetamol, kontra indikasi pemberian Salicylate ok dapat menimbulkan acidosis dan penda- rahan - Hyponatremia dan metabolic acidosis di- tasi dg pemberian cairan yg sesuai dan Na hidro carbonas - Penderita yg gelisah diberikan sedative yg tidak hepatotoxic, diberikan Chloral – hydrat 12,5 – 50 mg/Kg BB - Setiap penerita shock diberikan O2 - Transfusi diberikan pd pdrt yg nyata me- ngalami pendarahan - Indikasi pemberian cairan I.V : - Muntah, tidak mungkin diberikan maka- nan/minuman atau obat peroral - Peninggian Ht pada pemeriksaan secara periodik Pembrantasan Pencegahan. 1) Beri penyuluhan, informasikan kpd masyarakat utk membersihkan tpt perindukan nyamuk dan melindungi diri dri gigitan nyamuk. 2) Lakukan survei tkt kepadatan vektor nyamuk,temukan tmpt perindukan dan habitat larva , rencana pembrantasan--- brantas. Pengawasan penderita Laporan pd instansi kesehatan setempat Isolasi : kewaspadaan menyeluruh,hindari pdrt demam dri gigitan nyamuk pd siang hari. Penyemprotan / pengasapan (fogging) pemukiman di insektisida. Lakukan investigasi thdp kontak dan sumber infeksi, selidiki tmpt tinggal pdrt 2 minggu yg lalu sblm sakit. Cari penderita tambahan. Penanggulanggan wabah Temukan dan musnahkan spesies Aedes dilingkungan pemukiman, bersihkan tmpt perindukan atau taburkan larvasida. Gunakan obat gosok anti nyamuk bagi orang2 terpajan dg nyamuk.

pemeriksaan darah dan urine rutin

KRISTAL  Kurang memiliki nilai klinis, kecuali pada pbtk kalkulus dan penggunaan obat. -Pembentukan kristal sangat dipengaruhi PH. Urine asam Kristal urine Urine basa Pada Urine asam : Sering  uric acid, Ca Oxalat, Amorphous urate Jarang Ca Sulfate, Sod urates, as. Hipurat, cistin, leusin, tyrosine, cholesterol dan sulfa. Kristal as. Urat : - bentuk : diamond , parisma rhombic dan rosette. - larut dalam sod. Hidroksida - tidak larut pada alkohol, as asetat, dan as hidroklorat. - meningkat dalam urine : ( gout, met purine >>, demam akut, chronic nefritis, Lesh-Nyhan synd) Kristal Ca. Oxalat : - tidak berwarna, oktahedral / envelope - sering : PH urine asam dan netral (jarang pada alkaline) -larut dalam as. Hidroklorat ; tidak larut pada as. Asetat -normal (+) : konsumsi tomat; bayam ; garlic; asparagus -Patologis : keracunan ethylene glycol; DM ; liver disease ; peny ginjal berat. -Intake vit. C dosis besar : kristal Ca. oxalat >> (As. Oxalat mrpk salah satu hasil pemecahan as. Ascorbat , as oxalat dapat mempresipitat Ca ion.) *Presipitat ( +++ ) - penurunan Ca dalam serum ??? Kristal amorph urates -Garam sod urates; Kalium, Mg dan Ca  ( + ) urine, dalam bentuk nonkristal / amorph -kuning-kemerahan granular -larut dalam suasana alkali dan temp 60 °C. -clinical-significant  ( - ) Kristal as. Hipurat -sering ber cluster; dapat larut dalam air - jarang ditemukan pada urine. Kristal Sod .urates -dalam bentuk amorph atau bentuk kristal. -sering cluster ( berkelompok ) -larut pada temp 60 °C , dan as asetat -clinical-significant  ( - ) kristal Ca. sulfate -panjang, seperti prisma, berlapis -dapat ditemukan pada urine asam dan (biasanya alkaline ) -larut dalam as. Asetat -jarang terlihat di urine kristal cystine -singly ; bentuk heksagonal berlapis. -insolubel pada as asetat, alkohol, ether dan aseton -soluble : as. Hidroklorat dan alkaline -dapat dideteksi dengan pemeriksaan kimia  sod cyanide – sod nitropruside test. - dapat membentuk calculus - ( + ) pada : kongenital cystinosis. Kristal leucine -sangat refractile, oily, radial, kuning kecoklatan. -soluble : as.asetat dan alkohol panas -insoluble : as. Hydroklorat -sering ditemukan bersama kristal tyrosine -Pathologis : maple syrup uriene disease ; Oasthause urine disease; stadium terminal cirrhosis hati ; acute yellow atrophy liver. Kristal Tyrosine Kristal tyrosine -sering berkelompok membentuk anyaman -sering berwarna kehitaman pada bgn tengah -warna kuning, bila disertai billirubinuria -soluble : ammonium hidroksida & as. Hidroklorat -insoluble : as. Asetat -Pathologis : peny hati berat ; tyrosinosis ; Oasthause urine disease kristal kholesterol -besar , datar, transparan -solubel : klorofom ; ether , alkohol panas. - ( + )urine pemecahan (destruksi) jaringan -sering terlihat pada : nefritis, nefrotik condition, chyluria (ggn pada aliran lymph abdominal / thoracic  Filariasis) Kristal sulfa. -Gol sulfonamid  presipitat  kerusakan ginjal -dapat larut : aseton. Pada Urine Alkaline -Beberapa jenis kristal yang dapat ditemukan diantaranya : triple phosfat; amorph posfat; Ca. carbonat ; Ca . Phosfat dan ammonium biurates Kristal triple phosfat -dis juga ammonium magnesium phosfate -larut dalam as.asetat -Path : pyelitis kronik ; cystitis kronik; prostat hypertropi; retensi urine pd kandung kemih . Amorph phofates -bentuk garam phosfates (noncrystal) -larut dalam as. Asetat (amorph urates tidak larut dalam as.asetat) -Tidak memp makna klinis Kristal Ca. carbonat - spheris dengan granul besar - warna gelap kehitaman - dengan penambahan as.asetat  gas CO2 Kristal Ca.phosfates -panjang berlapis, bentuk prisma -dapat membentuk batu, normal dalam urine. -larut dalam as.asetat Kristal ammonium biurates -kuning-coklat ; spheris panjang irregular -sering disebut “Thorn apple”. -menguap jika dipanaskan -larut dalam as .asetat -jarang ditemukan . CASTS - Urinary casts, dibentuk di tubulus - casts yang berasal dari presipitasi (mucoprotein)  Tamm- Horsfall ( tidak tdp dalam prot plasma). -Faktor yang mempengaruhi pembentukan casts : -stasis urine ; peningkatan asiditas; peningkatan - konsentrasi solute; abnormalitas ion-ion / prot komposisi. Hyalin casts -paling sering ditemukan. -mengandung Tamm-Horsfall prot -path : pada kasus ringan peny. Ginjal -normal :  phisical exercise >> , dehidrasi. Red cells casts -jika (+)  Pathologis  Pada Peny Glomerular (GNA ; Lupus nefritis; Goodpasture’s synd; sub bacterial endocarditis ; renal trauma. Renal infarction; severe pyelonefritis ; CHF ; Renal-vein thrombosis ; perierteritis nodosa  ( + ) White cell casts - dapat ditemukan pada infeksi ginjal / non infeksi inflamasi. ( acute pyelonefritis ; interstitial nefritis ; lupus nefritis ; peny glomerular) -dominan casts  PMN neuthropils Granular casts - indikasi  renal disease -sebagai hasil degenerasi cellular casts -berhubungan dengan stasis urine  lama. Waxy casts -degenerasi  granular casts - path : CRF ; severe hypertensi ; amyloidosis renal ; diabetic nephropathy ; during allograft rejection Fatty casts - karakteristik  “ Maltese-cross” formation ( Tg / Chol ) - Path ( + )  Peny Degenerasi tubular ( Diabetic glomerulosclerosis; Lipoid nefrosis ; GNC ; Lupus ; Renal toxic. Epithelial casts -akibat  stasis & desquamation - Jarang ditemukan di urine - Berhubungan dengan : bahan nefrotoxic & inf virus. Unsur lain yang ditemukan di urine : - Bacteri ; Yeast ; Cilindroid ; Spermatozoa ; parasites. Hematologic Rutine : -Apakah diperlukan persiapan pasien -Sumber darah : vena / arteri / capiler -Perlukah AC -Dapatkah spesimen di simpan Pemeriksaan Kadar Haemoglobin : -Apa kepentingannya -Methode pemeriksaannya -Penyebab penurunan Hb -Meningkatnya kadar Hb -Komposisi Hb Pada orang normal -Sintesa Hb -Katabolisme Hb Hitung Jumlah Leukosit : -Apa kepentingannya. -Metode pemeriksaannya -Nilai normal -Lekemoid Reactions…? -Lekemia Laju Endap Darah (ESR / BSR) : -Kepentingan pemeriksaan -Hubungan dengan CRP -Faktor apa saja yang mempengaruhi nilai LED Blood Film : -Kepentingan pemeriksaan. -Apa saja yang harus diperhatikan -Apa yang dimaksud dengan Diftell

DASAR DASAR KLINIS PENYAKIT TROPIS

Mrpkn masaalah negara berkembang Terutama yg beriklim tropis Diagnosa dapat ditegakkan dg benar dengan melakukan : * anamnesa riwayat penyakit * phisik diagnostik * pengetahuan ttg penyakit yg bersifat regional * pengalaman klinis TIDAK PERLU LAB YG CANGGIH SKEMA PENY TROPIS Diarrhea acut I.S.N.A. Peny.mata Kelainan genetik Neoplasma DEMAM disbbkn resetting hypothalamic “set point” oleh prostaglandin(PGE2) dg mediasi cytokine Temp.tubuh normal : 36,9 C Oral temp normal : 37,2 C Rectal temp 0,4 C dr oral Oral temp waktu exercise : 37,8 C Tubuh secara normal dapat mentoleransi tempratur 1 – 1,5 C Temp abnormal (demam) apbl > 37,2 C oral temp ,bed rest dan dijumpai keadaan: Frekwensi pernafasan meninggi Coated tonggue Sakit kepala Nyeri sendi dan otot Panas dan berkeringat Mental confusion (bingung) Mengigau Nadi cepat Menggigil Convulsion (kejang-kejang) Rash Hubungan antara temp tubuh dengan frekwensi nadi tidak berbanding lurus dijumpai pada : thypoid fever leptospirosis dengue meningitis Nadi lebih cepat dibandingkan dengan temp tubuh misal pada : rheumatic fever tuberculosis TYPE DEMAM Demam continua : Thypoid fever Double diurnal : Miliary tuberculosis Demam intermitten: Malaria Undulant fever : Brucellosis Relapsing fever : Spirochaeta Saddleback fever : Dengue Hyperpyrexia :Malaria falciparum Heat stroke Fever(demam) dpt tjd disbbkn : - infeksi - inmmune phenomena - vascular inflamation atau thrombosis - infarction atau trauma - granulomatous diseases (mis sarcoid) - inflammantory bowel disaeses - neoplasma (terutama; Hodgkin’s disaeses, lymphoma,leukemia,renal cell carcinoma dan hepatoma) - acute metabolic disorders( mis,Thyroid crisis, Addisonians crisis ) DEMAM ACUTE Karakteristik pada lokasi infeksi 1.Sakit menelan :Streptococoal tonsilitis Diptheria 2.Batuk,nyeri waktu bernafas dan sputum: Pneumonia 3.Nyeri dan pembengkakan pada sendi: Pyogenic arthritis 4.Nyeri kepala dan kaku kuduk : Meningitis 5.Nyeri pada tulang : Osteomyelitis 6.Nyeri pada bagian bawah perut : Pelvic sepsis 7.Diarrhea yang berdarah : Dysentri bacilair Infks Campylobacter DEMAM ACUTE + RASH Demam dlm waktu singkat +irregular rash * Arbovirus infection * Measles * Scarlet fever * Varicella * Thypoid fever RASH HAEMORRHAGIC: * D.H.F. * Chikungunja * Lassa fever * Ebola fever * Congo-Hazara fever DEMAM ACUTE+ADENOPATHY * Bancrofty (Malayan) filariasis * Plaque * Trypanosomiasis * Mononucleosis * Lymphopathia venerun DEMAM ACUTE+ HEPATOMEGALY * Amoebic liver absces * Viral hepatitis * Malaria falciparum DEMAM ACUTE + ANEMIA * Sickle cell disease * Thalasemia * G-6-PD deficiency DEMAM CHRONIC Demam > 2 minggu Perlu anamnesa penyakit yang lebih mendalam Perlu diperhatikan: 1. Distribusi penyebaran penyakit; - daerahnya? - musimnya? 2.Pekerjaan penderita? -. Scrub thypus -. Anthrax -. Leptospirosis 3.Binatang peliharaan( Pet) # Toxocara # Trichiasis # Hydatid diseases 4. Penyebaran vector 5. Kebiasaan makanan PERLU LABORATORIUM YANG LENGKAP DEMAM+FAKTOR RESIKO A. Diabetes? -. Foot&lower leg ulcers -. Genital infection -. O.M.A. -. Rhinocerebral mucormycosis -. Gangrene B. Alcoholism * Pneumococcal pneumonia * Gram negatif infection * Spontaneus bacterial peritonitis C. Intravenous drug use & unsteril technique -.Bacrerial endocarditis -.Arthritis -.Tetanus D. Homosexuality -.Man-----Gay bowel syndroma -.Woman ? E. Pekerjaan -.A.C----Legionella pneumophilia------ ---Pontiac fever F. Internal prothesa G. Indweling catheter Terima Kasih Topik berikutnya mengenai THYPOID FEVER

ENTERIC FEVER THYPOID & PARATHYPOID FEVER

Mrpkn infeksi bakteri berat dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Spektrum klinis sangat luas tergantung pada genus: 1.Salmonella enteriditis--- diarrhea 2.Salmonella cholera suis----- Absces(dewasa) diarrhea (anak) 3.Salmonella thypii &Salmonella para thypii A,B&C----Enteric fever Salmonella thypii: - motile - gram negatif -memfermentasi lactose ttp tidak menghasilkan gas. Komponen antigen: - H = flagella antigens(heat labile) - O =somatic antigens(heat stabile) -Vi =surface antigen Widal test: TyO PtyA-O PtyB-O PtyC-O TyH PtyA-H PtyB-O PtyC-O Definisi: Enteric fever mrpkn penyakit akut disbbkn Salmonella sp,karaktristik dg tanda dan gejala: * demam tinggi terus menerus * pusing kepala berat * kelemahan yg sangat * batuk * splenomegali * stupor * perut menegang * pea soup stool * rose spots * LEUKOPENIA DISTRIBUSI: Worldwide trtm pada daerah yg sanitasinya buruk EPIDEMIOLOGI: S.thypii diekresi melalui faeces&urine penderita maupun carier. Infeksi terjadi dg menelan makanan&minuman yang tercemar bakteri. PATOGENESIS: -.Thypoid bacilli--- mulut---penetrasi ke tonsil & pharynx---usus---lymphoid tissue---PEYER’S PATCHES---mesentriclymphnode(multiply)--- melalui thoracic duct--- sirkulasi--- Bacteriaemia Empedu mrpkn medium yg baik utk per kembangan S.thypii dan menyebarkannya ke usus dan Peyer’s patches. Organ lain dapat terlibat mis: *spleen *paru *bone marrow *liver GAMBARAN KLINIS : -.masa inkubasi 2 minggu,onset thypoid fever tidak jelas,tempratur meninggi secara berta- hap dan secara continua meninggi. Minggu I *pdrt terlihat spt kelelahan berat dan toxic *Coated tongue *batuk ringan,kdng-kdng ronchi + *perut terasa tdk enak dan tegang *sering terjadi constipasi *lien teraba *”ROSE SPOT”pd daerah lambung *kdng nyeri pada empedu *hati-hati dg tanda-tanda meningits Minggu ke II -.temp menetap pd 38,3 – 39,4 C, keadaan umum menurun. -.kontak terhadap lingkungan terganggu ,piki- kacau,gelisah,tdk dpt tidur,halusinasi pende- ngaran dan apatis -.lidah sangat kotor dan tremor -.nafsu makan dan minum menghilang -.meteorismus,abdomen membesar Minggu ke III -.nyeri sentuhan,disorentasi,tidak dapat tidur, pikiran kacau dengan kesadaran terganggu (THYPOID STATE) -.pulse halus -.pernafasan cepat dan dalam -.thypoid face(cekung,kuning kotor) -.abdomen membesar dibandingkan dg tubuh yg kurus -.terjadi PERDARAHAN & PERFORASI -.pea soup stool Akhir minggu ke III,awal minggu ke IV -.demam turun---- normal dlm 10 hari -.pasien terlihat sangat lemah ok pasien melalui masa terpanjang dari seluruh masa penyakit infeksi akut Laboratorium: -.normochromic anemia -.neutrophilic leucopenia(3000 -6000 cell) -.albuminuria pd saat demam tinggi -. Blood culture pd minggu ke I –III -. Faeces culture pd minggu ke II – IV -.Urine&bone marrow culture jarang dilaku kan -. WIDAL TEST:Sugestive ------apabila di- jumpai peninggian 4 kali titer O ( O : 1/160) DIAGNOSIS 1. Anamnesa : ttng DEMAM secara menda- lam 2.Lab rutine : LEUCOPENIA 3.Culture bacterie : mngg I : darah & faeces mngg II&III : darah,faeces & urine 4.Serologis : WIDAL TEST PEMERIKSAAN FISIK Fever 90% Coated tongue90% Apathy 90% Hepatomegaly50% Abd tendernes45% Rose spot 45% Moderatly sick45% Toxic 45% Splenomegaly 35% Disorientasi 25% Bradicardi 15% Rales,ronchi 15% Delirium 15% Severely toxic15% Stiff neck 10% Stupor 2% Penatalaksanaan Symptomatic * antipyretic,kompres dingin,fan- ning,sponnging. * i.v fluid electrolyte * anti spasmodic * diet biasa jangan yg merang- sang lambung,k.p diet lunak Spesific * Chloramphenicol: 50 mg/kg bb/hari dibagi 4 dosis,sampai demam turun. Dilanjutkan dg 25 mg/kg bb/hari selama 7 – 10 hari * Trimethoprim 80 mg + Sulfamethoxazole 400 mg (Bac- trim,Septrim dll) 2-3 tablet/12 jam selama 14 – 20 hari * Ampicillin :100 mg/kg bb/hari dibagi 4 dosis 14-20 hari * Amoxycillin :4-6 gram/hari dibagi 4 dosis peroral * Cephalosphorine : 3 – 4 gram/hari i.v. * Siprofloxasine : 500 mg 2 kali sehari --- 14 hari * Glucocorticoid(dexamethasone,loading dose 3 mg/kg, dilanjutkan dg 1 mg/kg q6h selama 24-48 jam sgt menolong Komplikasi Haemorrhage– ok erosi pembuluh darah pd Peyer’s patches pd mngg ke III hati- hati bisa fatal Perforasi & peritonitis pd mngg ke III Cholecystitis (2-3%)--- Cholelithiasis Periostitis pd ujung tulang panjang atau pada salah satu vertebrae Pyonephritis,Meningitis,Arthritis dan Thrombophlebitis (jarang) Relaps terjadi pada 10% kasus Diagnosa banding Primary atypical pnemonia pd mngg I, kemungkinan positif utk Mycoplasma Scrub thypus: demam menggigil,dijump erupsi kulit “Eschar” dibedakan dg Weil- Felix test Pulmonary tuberculosis--- Chest X ray, skin test, pemeriksaan sputum Hodgkin’s diseases---Lympadenopathy Brucellosis---serology,culture drh&jaringan Malaria--- pmrksn drh tepi Plasmodium sp + PROGNOSA : 2 % KEMATIAN NILAI RAMAL DEMAM THYPOID

COCCI

COCCI GRAM-POSITIF: AEROB ANAEROB GRAM-NEGATIF: AEROB ANAEROB COCCI GRAM-POSITIF AEROB: Staphylococcus Streptococcus dan enterococcus GRAM-POSITIF ANAEROB: Peptostreptococcus dan Streptococcus COCCI GRAM-NEGATIF AEROB: Neisseria & Moraxella GRAM-NEGATIF ANAEROB: Veillonella COCCUS GRAM-POSITIF Staphylococcus Staphylococcus Sir Alexander Ogston, Scottish surgeon : 1880  pyogenic diseases in human were associated with a cluster-forming microorganism. Skin infections; osteomyelitis; food poisoning; foreign body infections. Facultatively anaerobic, catalase-positive, Gram-positive cocci. Staphylococcus Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophyticus Table 1. Infections caused by Staph. aureus Staphylococcus aureus About 1 μm in diameter, arranged in grape-like clusters, non-sporing, non-motile and usually non-capsulate. Salt-tolerant (media containing 7-10 % sodium chloride). Grown on many types of agar for 24 h at 370C. Diagnostic features of Staph. aureus Production of an extracellular enzyme, coagulase, which converts plasma fibrinogen into fibrin. Production of thermostable nucleases that break down DNA. Production of a surface-associated protein known as clumping factor or bound coagulase that reacts with fibrinogen. PATHOGENESIS PRESENT IN THE NOSE OF 30 % OF HEALTHY PEOPLE MAY BE FOUND ON THE SKIN IT CAUSE INFECTIONS VIRULENCE FACTORS STAPHYLOCOCCAL TOXINS  ENTEROTOXIN (TIPE A-G, G, H, I and J). Table 2. Some virulence factors of Staph. aureus Table 2. Some virulence factors of Staph. aureus PATHOGENESIS TOXIC SHOCK SYNDROME TOXIN (TSST-1) EPIDERMOLYTIC TOXINS (A and B). EPIDEMIOLOGY SOURCES OF INFECTION  infected lesions, healthy carriers, and animals. MODES OF INFECTIONS  acquisition of infection may be either exogenous (from an external source) or endogenous (from a carriage site, or minor lesion elsewhere in the patient’s own body). LABORATORY DIAGNOSIS SPECIMENS  pus, sputum, faeces or vomit, blood, mid-stream urien, anterior nasal and perineal swabs. MICROSCOPY, CULTURED, TUBE AND SLIDE COAGULASE TEST. PHAGE TYPING, PCR ‘fingerprinting’, pulsed-field gel electrophoresis, ribotyping, etc. TREATMENT Sensitivity to antibiotics Choice of antibiotic for therapy Coagulase-negative staphylococci More than 30 species are recognized. Staph.epidermidis Staph. haemolyticus, Staph. hominis, Staph. capitis, Staph. saprophyticus. Major pathogens reflects the increased use of implants such as CSF shunts, intravascular lines and cannulae, cardiac valves, urinary catheters, and the increasing numbers of severely debilitated patients in hospitals. Description Morphologically similar to Staph. aureus and the methods for isolation are the same. Opportunistic pathogens that cause infection in debilitated or compromised patients. They cause particular problems in : cardiac surgery, patients fitted with CSF shunts, continuous ambulatory peritoneal dialysis, immunocompromised patients, women during the reproductive years. Pathogenesis Production of an exopolysaccharide, allowing adherence and subsequent formation of a multilayer biofilm, appears to be essential for the pathogenesis of device-related Staph. epidermidis infection. Treatment Antibiotic treatment is complicated because susceptibility is generally unpredictable. COCCUS GRAM-POSITIF Staphylococcus Streptococcus dan enterococcus GRAM-NEGATIF Neisseria Veillonella Streptococcus and enterococcus Pharyngitis; scarlet fever; skin and soft tissue infections; streptococcal toxic shock syndrome; pneumonia; meningitis; urinary tract infections; rheumatic fever; post-streptococcal glomerulonephritis. Streptococci  Gram-positive cocci that typically growa as chain or pairs. Genera  Streptococcus and Enterococcus. Streptococcus and enterococcus Occasional opportunistic infections  genera of streptococci  Peptostreptococcus and Abiotrophia. Streptococci  strong fermenters of carbohydrates; most are facultative anaerobes; do not produce spores; non-motile; catalase-negative. Peptostreptococci  obligate anaerobes. Classification The pyogenic group The mitis group The anginosus group and the salivarius group The bovis group The mutants group. Table 1. Streptococcus species of clinical importance Table 1. Streptococcus species of clinical importance Haemolytic activity Pyogenic group  clear zone around colonies  β-haemolysis. A green discoloration around colonies on blood agar  α-haemolysis. No discoloration or clear zone around colonies on blood agar  γ-haemolysis. Lancefield grouping Serological classification by Rebecca Lancefield. Detected different versions of the major cell wall polysaccharide among the pyogenic streptococci. Different groups labelled by capital letters (Lancefield groups A, B, C, etc.). Total of 21 (A-H and K-W). STREPTOCOCCUS PYOGENES Lancefield group group A streptococci. It causes a wide range of suppurative infections in the respiratory tarct and skin, life-threatening soft tissue infections, and certain types of toxin-associated reactions. Pathogenesis Virulence factors : adhesion, M proteins, capsule, C5a peptidase, streptolysins, pyrogenic exotoxins, hyaluronidase, streptokinase, lipoproteinase, deoxyribonucleases. Clinical features Non-invasive streptococcal disease Invasive soft tissue infections. Non-invasive streptococcal disease Pharyngitis and impetigo Pharyngitis Scarlet fever Skin infections Invasive soft tissue infections Necrotizing fasciitis Streptococcal myositis Streptococcal toxic shock syndrome Other suppurative infections Bacteraemia. Non-suppurative sequelae Rheumatic fever Acute glomerulonephritis. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE Belongs to Lancefield group B. Primary human habitat is the colon. May be carried in the throat. 10-40 % of women intermittently carry Str. agalactiae in the vagina. Pathogenesis Virulence factors : haemolysins, capsule polysaccharide, C5a peptidase, hyaluronidase, and various surface proteins. Type capsular polysaccharide  Ia, Ib and II-VIII). Type III  neonatal infections. Haemolysin  CAMP factor  lysis sheep or bovine red cells. Clinical features Infection in the neonate - early-onset disease - late-onset disease Infections in the adult. OTHER PYOGENIC STREPTOCOCCI Group C and G streptococci  most of species  their primary habitat  horses, cattle and pig, some strains  human host. Epidemic sore throat  schools, nurseries dan institutions often associated with consumption of unpasteurized milk. Group C  acute glomerulonephritis but not with rheumatic fever (Str. equisimilis). OTHER PYOGENIC STREPTOCOCCI Group R streptococci (Str. Suis serotype 2)  septicaemia and meningitis in pigs. People  septicaemia, meningitis and respiratory tract infections. Abbatoir workers, butchers and to a lesser extent, housewives are at risk. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Pneumococcus Oropharyngeal flora of 5-70 % of the population, with the highest isolation rate in children during the winter months. Middle ear, paranasal sinuses, mastoids and the lung parenchyma, but may spread to other sites, such as the joints, peritoneum, endocardium, biliary tract and meninges. Pathogenesis Virulence factors : capsule, IgA1 protease, pneumolysin dan autolysin. Capsular polysaccharide  antiphagocytic, inhibiting complement deposition and phagocytosis. IgA1protease enables to evade the protective functions of the principal immunoglobulin isotype of the upper respiratory tract. Pathogenesis Pneumolysin inhibits : neutrophil chemotaxis, phagocytosis and the respiratory burst, and lymphocyte proliferation and immunoglobulin synthesis. Autolysin : lysis the bacteria. Clinical features Predisposing factors, pneumonia,otitis media and sinusitis, meningitis. Normal mechanisms of mucous entrapment and expulsion by an intact glottic reflex and mucociliary escalator are impaired  disturbed consciousness in association with general anaesthesia, convulsions, alcoholism, epilepsy or head trauma. Clinical features Disease : valvular and ischaemic heart disease; chronic renal failure; diabetes mellitus; bronchogenic and metastatic malignancy; advancing age. Immune deficiencies  hypogammaglobulinaemia, asplenia or hyposplenism, malignancies such as multiple myeloma. Clinical features Pneumonia  Str. pneumoniae. The estimated annual incidence is 1-3 per 1000 of the population, with a 5% case fatality rate. The inflammatory reaction is primarily focused within the alveolus of a single lobe or lobe, although multilobar disease can also occur. Clinical features Otitis media  affect approximately half of all children between the ages of 6 months and 3 years; approx. one-third of cases are caused by Str. pneumoniae. Meningitis  it is assumed that invasion arises from the pharynx to the meninges via the bloodstream since bacteraemia usually co-exist. COMMENSAL STREPTOCOCCI Viridans streptococci  mitis group, mutans group, anginosus group and bovis group. Enterococcus species  E. faecalis and E. faecium  UTI, infective endocarditis, biliary tract infections, suppurative abdominal lesions and peritonitis. LABORATORY DIAGNOSIS Collection of specimens  throat or skin swabs, pus, blood cultures, CSF, expectorates or urine according to the site of infection. Cultivation and identification  catalase-test, coagulase-test, culture on blood agar and MacConkey agar media), haemolytic activity, serological detection, bacitracin, optochin, bile solubility and biochemical. LABORATORY DIAGNOSIS Antigen detection, antibody detection (the ASO test), typing of streptococci. TREATMENT  ANTIBIOTICS. PREVENTION AND CONTROL Hygienic measures, chemoprophylaxis, vaccines. COCCUS GRAM-POSITIF Staphylococcus Streptococcus dan enterococcus GRAM-NEGATIF Neisseria Veillonella NEISSERIA AND MORAXELLA Meningitis; gonorrhoea; respiratory infections. Neisseria meningitidis  invasive meningococcal disease  purulent meningitis. N. gonorrhoeae  STD gonorrhoea. Moraxella catarrhalis  common commensal of the upper resp. tract, an opportunist pathogen. NEISSERIA Two pathogenic neisseriae, N. meningitidis (meningococcus) and N. gonorrhoeae (gonococcus), are very similar in their morphological and cultural characters. Gram-negative diplococci, bean-shaped. Growth requirements Special medium  Chocolate agar (heated blood agar) plus, Thayer-Martin medium. Moist atmosphere containing 5-10% carbon dioxide. Species identification  meningococci produce acid from glucose and maltose; gonococci produces acid from glucose only. Serological classification Serogroup meningococci : Group A  epidemic cerebrospinal meningitis. Group B  epidemic and outbreak situations. Group C  local outbreaks. Serogroup W135  major worldwide outbreak following the pilgrimage to Mecca (the Hajj) in 2000 and 2001. Serological classification Serogroup meningococci : Serogroup X and Y  few cases. Serogroup Z and 29E (Z’). Capsulate meningococci of serogroups H, I, J, K and L  ? MENINGOCOCCAL INFECTION Pathogenesis : The natural habitat of the meningococcus is the human nasopharynx. The route of spread from the nasopharynx to the meninges is controversial : the organism may spread directly through the cribiform plate to the subarachnoid space by the perineural sheaths of the olfactory nerve. MENINGOCOCCAL INFECTION Pathogenesis : The route of spread from the nasopharynx to the meninges is controversial : the organism may spread directly through the cribiform plate to the subarachnoid space by the perineural sheaths of the olfactory nerve and much more probably, it passes through the nasopharyngeal mucosa to enter the bloodstream. MENINGOCOCCAL INFECTION Laboratory diagnosis : Blood culture; lumbar puncture. Lumbar puncture yields more positive cultures than. PCR to detect DNA in blood or CSF. CSF  Gram method. CSF  cultured on heated blood (chocolate) agar. MENINGOCOCCAL INFECTION Laboratory diagnosis : Oxydase test and direct slide agglutination Non-cultured methods (CSF)  by counter-current electrophoresis, latex agglutination test or PCR. MENINGOCOCCAL INFECTION Treatment : I.v. penicillin, cefotaxime or ceftraxone are the drug of choice. Chloramphenicol is effective. Epidemiology : Meningococcal infections occur worldwide and are notifiable in most countries. MENINGOCOCCAL INFECTION Epidemiology : Chemoprophylaxis Vaccination GONOCOCCAL INFECTION ‘Gonorrhoea’  derives from the Greek words gonos (seed) and rhoia (flow) and described a condition in which semen flowed from the male organ without erection. Sexual promiscuity. Classical venereal disease, being almost exclusively spread by sexual contact. GONOCOCCAL INFECTION Pathogenesis : N. gonorrhoeae is exclusively a human pathogen. The commonest clinical presentation is acute urethritis in the male a few days after unprotected vaginal or anal sexual intercourse; dysuria and a purulent penile discharge. GONOCOCCAL INFECTION Pathogenesis : Rectal and pharyngeal infection is less often symptomatic. In women with vaginal infection, only half may have symptoms of discharge and dysuria  acute salpingitis  PID. Disseminated infection is seen more commonly in women (painful joints, fever and skin lesions). GONOCOCCAL INFECTION Pathogenesis : Babies  ophthalmia neonatorum. In prepubertal girls, vulvovaginitis may be caused by gonococci  poor hygiene or by sexual abuse. GONOCOCCAL INFECTION Laboratory diagnosis : Gram staining of a smear is usually 95% sensitive. Gonococcus is a fastidious microbe, requiring humidity, 5-7% carbon dioxide and complex media for growth. GONOCOCCAL INFECTION Treatment : Penicillin, but the regular testing is essential. Alternatives : Fluoroquinolones, tetracyclines, expanded-spectrum cephalosporins, co-amoxiclav. Single-dose therapy. NEISSERIAE LAIN Neisseria catarrhalis, kemudian berubah menjadi Branhamella catarrhalis dan sekarang Moraxella catarrhalis. Flora normal pada 40-50% anak-anak usia sekolah. Menyebabkan bronkitis, pneumonia, sinusitis, otitis media dan conjunctivitis. NEISSERIAE LAIN Moraxella catarrhalis Penyebab infeksi pada pasien yang imunokompromi. Menghasilkan beta-laktamase dan butyrate esterase (menjadi dasar bagi tes fluorometrik untuk identifikasi). Kurang memfermentasi KH dan memproduksi DNase. GONOCOCCAL INFECTION Epidemiology and control : Acute gonorrhoea is usually easily diagnosed and treated. Barrier methods  condoms. Control : rapid diagnosis, use of effective antibiotics, tracing, examination and treatment of contacts. Peptostreptococcus dan Streptococcus Peptostreptococcus  anaerobic gram-positive cocci are commonly found in clinical infections. Other cocci, Streptococcus intermedius dan Streptococcus constellatus. The cellular morphology : varies, depending on the genus, species, and strain. Veillonella Veillonella parvula is isolated from clinical specimens, but little is known of its role in the production of infection. Veillonella, organisms are small cocci that occur in pairs, short chains, and clumps. They are present in the normal flora of the mouth in particular in the gastrointestinal and genital tracts. TERIMA KASIH MATUR KESUWUN

BIOTRANSFORMASI DAN EKSKRESI OBAT

BIOTRANSFORMASI (METABOLISME) OBAT Merupakan proses perubahan struktur kimia obat dlm tubuh yg dikatalisis oleh enzim dan dirubah menjadi lebih polar (lebih mudah larut dalam air dan kurang larut dalam lemak) agar mudah diekskresikan melalui ginjal. Umumnya stlh dimetabolisme obat menjadi inaktif shg efek obat berakhir. Obat ttt stlh dimetabolisme menjadi metabolit yg sama aktifnya, lebih aktif atau lebih toksik. Ada pro drug (calon obat) dimetabolisme menjadi aktif oleh enzim biotransformasi, ttp nanti akan dimetabolisme kembali kmdn diekskresikan shg efek berakhir. Sebagian besar biotransformasi obat dikatalisis enzim mikrosom hati. BIOTRANSFORMASI (METABOLISME) OBAT Reaksi biokimia tdd reaksi fase I dan fase II. Reaksi fase I : oksidasi, reduksi dan hidrolisis. Reaksi bertujuan mengubah obat mjd metabolit lbh polar, inaktif, krg aktif atu lbh aktif dari aslinya dgn memasukkan atau menghilangkan gugusan fungsional (-OH, -NH2, -SH). Jika metabolit fase I cukup polar, maka mudah diekskresikan. Reaksi fase II (reaksi sintetik) : konyugasi obat atau metabolir reaksi fase I bergabung dgn substrat endogen misalnya asam glukuronat, sulfat, asetat, atau asam amino. Hasil konyugasi lbh polar dan lbh mudah terionisasi shg mudah diekskresikan. BIOTRANSFORMASI (METABOLISME) OBAT Tdk semua obat mengalami reaksi fase I dan II. Ada yg mengalami reaksi fase I saja, atau reaksi fase II saja. Reaksi fase II bisa mendahului reaksi fase I. Ttp kebanyakan obat mengalami bbrp reaksi sekaligus atau berurutan mjd bbrap macam metabolit. Setiap jaringan dpt memetabolisme obat. Organ utama metabolisme obat terjadi di hati. Jaringan lain tempat metabolisme obat adlah saluran pencernaan, paru – paru, kulit dan ginjal.obat per oral klonazepam, klorpromazin, dimetabolisme lbh luas di dlm usus halusdibanding dalam hati. BIOTRANSFORMASI (METABOLISME) OBAT Usus bgn bawah banyak mengandung mikroorganisme utk menyebabkan reaksi biotransformasi. Metabolisme obatjg dpt dilakukan oleh asam lambung misalnya penisillin,enzim pencernaan misalnya polipeptida spt insulin, enzim dalam dinding usus misalnya katekolamin simpatomimetik. Biotransformasi obat dilakukan oleh enzim BIOTRANSFORMASI OBAT Biotransformasi obat membutuhkan enzim yang dibedakan berdasarkan letak dalam sel. Tdd dari enzim mikrosom dalam retikulum endoplasma halus dan enzim non mikrosom. Enzim metabolisme ini terutama tdpt dalam sel hati, jg tdpt dalam ginjal, paru, epitel saluran cerna dan plasma. Enzim non mikrosom jg dihasilkan oleh flora usus. Enzim mikrosom mengkatalisis reaksi konyugasi glukuronid, reaksi oksidasi, reaksi reduksi dan hidrolisis. Enzim non mikrosom mengkatalisis reaksi konyugasi lain, bbrap reaski oksidasi, reaksi reduksi dan hidrolisis. BIOTRANSFORMASI OBAT Sebagian besar biotransformasi obat, asam lemak, hormon steroid dan bilirubin dikatalisis enzim mikrosom hati. Shg obat harus larut dalam lemak agar mudah melintasi membran, masuk ke dlm retikulum endoplasma lalu berikatan dgn enzim mikrosom. Sistem enzim mikrosom utk reaksi oksidasi disebut oksidasi fungsi campur (mixed function oxidase = MFO) atau monooksigenase. Dgn komponen utamanya adalah sitokrom P450. Metabolit utama obat yg bergugus fenol, alkohol, atauasam karboksilat adalah glukuronid, yang tidak aktif dan cepat diekskresikan mll ginjal dan empedu. BIOTRANSFORMASI OBAT Enzim mikrosom dpt dirangsang atau dihambat aktifitasnya oleh zat kimia lain yg bukan substratnya seperti kelompok yang kerjanya menyerupai fenobarbital dan kelompok hidrokarbon polisiklik.. Fenobarbital dpt menginduksi byk obat dan hidrokarbon polisiklik meningkatkan metabolisme bbrp obat. Enzim non mikrosom tdk dap diinduksi atau dihambat zat kimia lain. Enzim sitkrom P45 dpt dihambat oleh simetidin dan etanol. BIOTRANSFORMASI OBAT Penghambatan enzim dpt lgsg terjadi. Ttp induksi enzim memerlukan waktu bbrp minggu sampai terkumpul banyak zat penginduksi. Hilangnya efek induksi jg bertahap stlh pajanan zat penginduksi dihentikan. Bbrp obat bersifat auto induktif yaitu merangsang metabolismenya sendiri shg menimbulkan toleransi. Shg membutuhkan dosis yg lbh besar untuk mencapai efektifitas yg sama. Pemberian obat bersama penginduksi enzim metabolismenya memerlukan peningkatan dosis obat. Misalny apemberian warfarin bersama fenobarbital memerlukam peningkatan dosis warfarin u/ m’dptkan efek antikoagulan yg diinginkan. BIOTRANSFORMASI OBAT Bila fenobarbital dihentikan, dosis warfarin harus diturunkan kembali u/ m’hindari p’darahan yg hebat. Oksidasi obat ttt o/ citokrom P450 m’hasilkjan senyawa yg sgt reaktif, dlm keadaan normal sgr diubah mjd metabolit yg lebih stabil. Tapi bila enzimnya diinduksi atau kadar obatnya sgt tinggi sekali, metabolit antara yg t’bentuk akan byk sekali. Krn inaktivasinya tdk cukup cepat, senyawa t’sebut sempat bereaksi dg komponen sel & m’sebabkan kerusakan jaringan. Cth:paracetamol. Enzim non mikrosom dikatalisis semua reaksi konjugasi yg bukan dg glukuronat yi: konjugasi dg asam asetat BIOTRANSFORMASI OBAT glisin, glutation, asam sulfat, asam fosfat, gugus metil P’hambatan kompetitif antara obat yg mjd substrat enzim yg sama jarang tjd hanya pd obat dg kadar terapi m’dekati kapasitas maksimal enzim metabolisme misalnya difenilhidantoin yg dihambat o/ dikumarol, 6-merkaptopuril dihambat o/ allopurinol → toksisitas obat yg dihambat metabolismenya ↑. Aktivitas enzim metabolisme ditentukan faktor genetik → kecepatan metabolisme b’variasi secara individual. Bbrp enzim m’p’lihatkan polimorfisme genetik, tdp 2 kel utama dlm populasi (distribusi bimodal) yi t’diri dari yg ↑ (cepat) & ↓(lambat). Spt INH, hidralazin. BIOTRANSFORMASI OBAT Metabolisme obat t’ganggu bila tjd kerusakan parenkim hati → dosis obat yg dieliminasi lewat hati hrs disesuaikan/dikurangi. Metabolisme obat dihati b’kurang krn p’↓an aliran darah hati o/ obat ggn kardiovaskular atau latihan fisik berat. Pada neonatus t’utama bayi prematur sgt peka thd efek toksik obat krn aktivitas enzim metabolisme masih rendah, fungsi ekskresi sawar otak belum sempurna. Misal: tjd hiperbilirubinemia akiibat msh kurangnya aktifitas glukuronidase shg tjd ker ikterus, keracunan kloramfenikol atau analgesik opioid ttt. Lalu kemampuan metabolisme ↑ dlm bbrp bulan pertama kehidupan bayi. METABOLISME LINTAS PERTAMA Bbrp obat diambil hati dan dimetabolisme → jlh obat yg mencapai sirkulasi sistemik berkurang (efek lintas pertama). Spt gliseril trinitrat diberikan sublingual utk menghindari metabolisme lintas pertama. Sama halnya dgn lignokain, morfin dan propanolol jg mengalami metabolisme lintas pertama. Metabolit antara propanolol mempunyai efek farmakologis spt obat aslinya → tetap dpt diberi per oral. METABOLIT OBAT YG AKTIF SCR FARMAKOLOGIS Obat yg baru aktif stlh dimetabolisme o/ hepar disebut prodrugs mis: Azatioprin di dlm tubuh akan dimetabolisme o/ hepar → merkaptopurin yg aktif sbg sitostatika. Ada juga obat2 yg metabolitnya m’punyai efek farmakologis yg sama dg obat asal. mis: fenasetin akan dimetabolisme dlm hepar mjd paracetamol yg sama2 m’punyai efek analgesik. Demikian juga obat benzodiazepin m’berikan metabolit yg aktif scr farmakologis EKSKRESI OBAT Dinyatakan sebagai Clearance (Clr) : jumlah plasma (volume)yg dibebaskan dr suatu obat atau substansi oleh ginjal scr komplit dlm satuan waktu. Clr = Cu .V Cp Cp = konsentrasi oat dlm plasma Cu = konsentrasi obat dlm urine V = kecepatan terbentuknya urine. EKSKRESI OBAT Obat yg diekskresikan dalam bentuk metabolit atau bentuk asalnya. Obat atau metabolit polar diekskresi lebih cepat daripada obat larut lemak kecuali pd ekskresi melalui paru. Ginjal merupakan organ ekskresi yang terpenting. 3 proses utama ekskresi obat dan metabolitnya melalui ginjal: 1. filtrasi glomeruli 2. sekresi & resorpsi o/ tubuli 3. difusi pasif melalui epitel tubuli FILTRASI GLOMERULI Kapiler2 glomeruli menyaring darah Albumin plasma (BM 68.000) tidak dpt melewati glomeruli. Hampir semua obat (kecuali heparin&dekstran) dpt dgn mudah melewati glomeruli, shg konsentrasi obat dlm filtrat glomeruli sama dg konsentrasi obat bebas dlm plasma. Obat2 yg terikat pd albumin plasma tdk dpt melewati glomeruli. Mis: fenilbutazon yg 98% terikat pd albumin, kadarnya dlm filtrat glomeruli hny 1/50 dari kadarnya dlm plasma. SEKRESI & REABSORPSI TUBULI Filtrasi glomeruli hny m’hasilkan plg byk 20% dari seluruh obat yg t’dpt dlm darah yg bisa mencapai ginjal. Sisanya 80% akan dikeluarkan ke dlm lumen tubuli ginjal o/ suatu mekanisme transport aktif, yg melawan konsentrasi gradien, shg akan mengurangi jumlah obat dlm plasma sampai nihil. Sekresi tubuli ini merupakan mekanisme eliminasi obat yg plg cepat melalui ginjal. Byk obat yg disekresikan scr aktif dg cara sama, maka dpt tjd kompetisi diantara obat2 tsb. Cth: probenesid dpt m’p’lambat ekskresi penisilin dg jln b’kompetisi u/ transpor aktif pd sekresi tubuli ginjal → konsentrasi penisilin yg lbh tinggi (scr klinis). Probenesid jg m’hambat reabsorpsi asam urat (yg dipengaruhi o/ carrier yg sama) shg b’guna u/ p’obatan gout. DIFUSI MELALUI TUBULI GINJAL Di dlm tubuli tjd reabsorbsi filtrat. Obat yg larut dlm lemak akan mudah mengalami difusi (secara pasif) → ekskresi sgt lambat. Obat polar sulit direabsorbsi → ekskresi cepat dan banyak dlm urine. Obat basa diekskresi lbh cepat dalam urine basa. pH tubuli asam → ionisasi ↑dan m”hambat reabsorbsi. Obat asam diekskresi lbh cepat bila urine basa. EKSKRESI BILIER DAN SIRKULASI ENTEROHEPATIK Sistem transport sel hepar hampir sama dgn tubuli ginjal. Konjugasi hidrofilik dipekatkan dlm empedu dan dikeluarkan ke usus, lalu mengalami hidrolisis → obat aktif lepas. Obat aktif yg lepas direabsorbsi kembali o/ usus dstnya berulang (siklus enterohepatik) → tbtk simpanan obat. MODEL FARMAKOKINETIK MODEL SATU KOMPARTEMEN. Manusia dipandang sbg suatu ruangan berisi cairan homogen. Kecepatan eliminasi total obat keluar setiap waktu = jlh kecepatan metabolisme dan kecepatan ekskresi. Waktu paruh (t ½) = waktu yg diperlukan utk suatu obat konsentrasinya mjd separuh konsentrasi semula. T ½ semakin pendek →efek smkn panjang. Waktu paruh tgtg kecepatan eliminasi dan distribusi obat. MODEL FARMAKOKINETIK KONSENTRASI PD KEADAAN MANTAP(STEADYSTATE). Yaitu konsentrasi obat dlm plasma menetap, jumlah obat yg dieliminasi = jumlah obat yg diberi. Tjd bl obat diberi berulang dgn interval teratur, suatu saat konsentrasi obat dlm plasma tdk akan bertambah lagi, krn pd saat ini kecepatan eliminasi obat = kecepatan obat yg masuk. Tjd pd pd penyuntikan obat berulang atau pemberian obat perinfus. Keadaan mantap biasanya tercapai pd 3 kali t ½ . Kead.mantap dipercepat dgn dosis awal lbh besar (misal pd digitalisasi). MODEL FARMAKOKINETIK MODEL DUA KOMPARTEMEN Jaringan tubuh = kompartemen perifer, sirkulasi darah (plasma) = kompartemen sentral. Mungkin tjd kejenuhan enzim metabolisme → degradasi obat tdk ↑ tanpa batas. Tjd perpindahan obat dr plasma ke jaringan → konsentrasi obat dlm plasma ↓ (redistribusi).

ASUHAN NIFAS PATOLOGIS

ASUHAN NIFAS PATOLOGI I. PENGERTIAN ASUHAN NIFAS PATOLOGI ADALAH SUATU KEADAAN PATOLOGI YG DIJUMPAI PADA MASA NIFAS II. PEMBAGIAN ASUHAN NIFAS PATOLOGI INFEKSI NIFAS 1. PENGERTIAN INFEKSI NIFAS ADALAH KEADAAN YG MENCAKUP SEMUA PERADANGAN ALAT-ALAT GENETALIA DALAM MASA NIFAS. 2. ETIOLOGI 2.1. STREPTOCOCCUS HEMOLITICUS AEROBIK 2.2. STAFILOCOCCUS AOREUS 2.3. ESCHERICIA COLI 2.4. CLOSTRIDIUM WELCHIE DAN LAIN-LAIN III. CARA TERJADI INFEKSI MANIPULASI PENOLONG ALAT-ALAT YG DIGUNAKAN TIDAK STERIL INFEKSI DROPLET INFEKSI RUMAH SAKIT ( NOSOKOMIAL ) KOITUS PADA WAKTU MASA AKHIR KEHAMILAN INFEKSI INTRA PARTUM IV. FAKTOR PREDISPOSISI INFEKSI TINDAKAN OPERASI KEBIDANAN BAIK PER VAGINAL MAUPUN PER ABDOMINAL TERTINGGALNYA SESUATU, SISA URI, SELAPUT KETUBAN DAN DARAH BEKU DAN LAIN-LAIN KEADAAN-KEADAAN YG MENURUNKAN DAYA TAHAN IBU : 1. PERDARAHAN 2. MAL NUTRISI 3. PREEKLAMSI DAN PENYAKIT INFEKSI LAINNYA V. FREKUENSI INFEKSI NIFAS : 1 – 3 % VI. JALANNYA PENYAKIT INFEKSI NIFAS INFEKSI TERLOKALISIR MISALNYA PADA PERINIUM DAN LAIN-LAIN INFEKSI MENYEBAR KETEMPAT LAIN MELALUI PEMBULUH DARAH VENA , PEMBULUH DARAH LIMFE DAN ENDOMETRIUM INFEKSI YANG MENYEBAR ANTARA LAIN ADALAH: 2.1. SEPTIKEMIA DAN PIEMIA INFEKSI INI TERJADI KARENA KUMAN DAN TOKSIN MEMASUKI PEMBULUH DARAH UMUM YG MENYEBABKAN KEMATIAN ± 50 % DARI INFEKSI NIFAS, SEDANGKAN PIEMIA ADALAH DISEBABKAN LEPASNYA EMBOLUS YG KECIL MASUK KE PEREDARAN DARAH UMUM YG MENYEBABKAN INFEKSI DAN ABSES PADA ORGAN-ORGAN TUBUH PIEMIA MERUPAKAN INFEKSI YG BERAT 2.2. PERITONITIS 2.2.1. PERITONITIS TERBAGI PELVIO PERITONITIS PERITONITIS UMUM 2.2.2. INFEKSI TERJADI MELALUI: PEMBULUH DARAH LIMFE DAN UTERUS PERITONITIS MELUAS KE PERITONIUM SALPINGO OPORITIS MELUAS KE PERITONIUM 2.2.3. PERITONITIS UMUM DAPAT MENYEBABKAN KEMATIAN 33 % DARI INFEKSI NIFAS 2.3. PARAMETRITIS ( SELULITIS PELVIKA ) INFEKSI INI DIDAPAT MELALUI SERVITIS ATAU ENDOMETRITIS MENYEBAR MELALUI PEMBULUH DARAH LIMFE LANGSUNG MELUAS DARI SERVITIS SEKUNDER DARI TROMBOPLEBITIS 2.4. SALPINGITIS ( SALPINGO OPORITIS ) INFEKSI INI DIDAPAT MELALUI SALPINGITIS AKUT DAN SALPINGITIS KRONIK BILA INFEKSI BERLANJUT MENJADI PIO SALPING VII. PENCEGAHAN INFEKSI NIFAS 1. MASA HAMIL 1.1. CEGAH FAKTOR PREDISPOSISI 1.2. PERIKSA DALAM DIBATASI, KOITUS PADA HAMIL TUA DIHINDARKAN 2. PERSALINAN 2.1. HINDARI TERJADINYA PARTUS LAMA ATAU KETUBAN PECAH LAMA 2.2. JAGA STERILITAS KAMAR BERSALIN SERTA ALAT-ALAT DAN LAIN-LAINNYA 2.3. PERLUKAAN ABDOMEN DAN JALAN LAHIR HARUS DIBERSIHKAN DAN DIJAHIT SEBAIK MUNGKIN 2.4. CEGAH TERJADINYA PERDARAHAN 3. NIFAS 3.1. LUKA-LUKA AKIBAT PERSALINAN DIRAWAT SEBAIK MUNGKIN DAN DIHINDARI TERJADINYA INFEKSI. 3.2. INFEKSI NIFAS SEBAIKNYA DIISOLASI DALAM RUANGAN KHUSUS 3.3. TAMU BERKUNJUNG DIBATASI VIII. PENGOBATAN INFEKSI NIFAS PERBAIKI KEADAAN UMUM DENGAN MEMBERIKAN CAIRAN ATAU TRANSFUSI DARAH DIBERIKAN ANTIBIOTIK SESUAI DGN HASIL KULTUR ATAU ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS DGN DOSIS YG CUKUP DAN ADEKUAT

Manajemen Persalinan

Persalinan / Inpartu adalah kontraksi uterus yang frekuensinya teratur dan perubahan serviks (dilatasi dan pendataran) Partogram Philpott Definisi dan Insidens “Kegagalan turunnya janin pada jalan lahir karena alasan mekanik walaupun kontraksi uterus baik”. (Philpott, 1982) Insidens: 1-3% Risiko Berkaitan dengan partus macet bila dibiarkan Janin: Asfiksia, sepsis, kematian Ibu: Sepsis, ruptura uteri, perdarahan, fistula, kematian Etiologi Partus Lama Fetal: Disproporsi Pelvik: Malpresentasi, malposisi, malformasi Maternal: Panggul sempit, tumor jaringan lunak pada pelvik Gambaran Klinis Pasien dengan Partus Macet Dehidrasi Oliguria Keto-asidosis Sepsis Gambaran Klinis Pasien dengan Partus Lama Keadaan Uterus: Ruptura Uteri Keadaan Kandung Kemih: Pemeriksaan Vaginal Pemeriksaan Serviks Komplikasi Partus Macet Maternal: Ruptur uteri Vesiko-Vaginal Fistula Rekto-vaginal Fistula Sepsis Puerpuralis Fetal: Asfiksia/ cerebral palsy Sepsis neonatal Kematian Penatalaksanaan Pencegahan - Gizi yang baik sejak kecil - Promosi asuhan antenatal - Penggunaan partogram di unit kesehatan - Pembangunan sistem dan waktu rujukan yang tepat Seksio Sesaria Partus Lama yang Diabaikan Ruptura Uteri

ANAEROBIC BACTERIA

CLOSTRIDIUM NON-SPORING ANAEROBES CLOSTRIDIUM CLOSTRIDIUM TETANUS GAS GANGRENE FOOD POISONING PSEUDOMEMBRANOUS COLITIS CLOSTRIDIUM ANAEROBIC SPOREFORMERS GRAM-POSITIVE SPORE-BEARING ANAEROBIC BACILLI MOST OF THE SPECIES ARE SAPROPHYTES NORMALLY OCCUR IN SOIL, WATER AND DECOMPOSING PLANT AND ANIMAL MATTER. CLOSTRIDIUM IMPORTANT IN NATURAL PROCESSES OF PUTREFACTION. COMMENSALS  Clostridium perfringens and C.sporogenes IN ANIMAL AND HUMAN GUT. CLOSTRIDIUM A FEW SPECIES ARE OPPORTUNISTIC PATHOGENS, INCLUDING : C.perfringens, C.septicum and C.novyi, THE CAUSES OF GAS GANGRENE AND OTHER INFECTIONS C.tetani, the cause of tetanus C.botulinum, the cause of botulism C.difficile, the cause of pseudomembranous colitis and antibiotic-associated diarrhoea. GENERAL DESCRIPTION TYPICALLY LARGE, STRAIGHT OR SLIGHTLY CURVED RODS WITH SLIGHTLY ROUNDED ENDS ALL PRODUCE SPORES MOST SPECIES ARE OBLIGATE ANAEROBES BIOCHEMICALLY ACTIVE, FREQUENTLY POSSESSING BOTH SACCHAROLYTIC AND PROTEOLYTIC PROPERTIES. GENERAL DESCRIPTION MANY CLOSTRIDIA ARE HIGHLY TOXIGENIC THE TOXINS PRODUCED BY THE ORGANISMS OF TETANUS AND BOTULISM ATTACK NERVOUS PATHWAYS AND ARE REFERRED TO AS NEUROTOXINS. GENERAL DESCRIPTION THE ORGANISMS ASSOCIATED WITH GAS GANGRENE ATTACK SOFT TISSUES BY PRODUCING TOXINS AND AGGRESSINS, AND THEY ARE REFERRED TO A HISTOTOXIC. C.difficile AND SOME STRAINS OF C.perfringens PRODUCE AN ENTEROTOXIN. CLOSTRIDIUM Clostridium tetani Clostridium perfringens Clostridium septicum Clostridium novyi Clostridium sporogenes Clostridium difficile. CLOSTRIDIUM TETANI CLOSTRIDIUM TETANI DESCRIPTION TOXINS OCCURRENCE OF TETANUS BACILLI PATHOGENESIS CLINICAL FEATURES OF TETANUS CLOSTRIDIUM TETANI TREATMENT LABORATORY DIAGNOSIS EPIDEMIOLOGY PREVENTION AND CONTROL. DESCRIPTION APPEARS BY MICROSCOPY AS A STRAIGHT, SLENDER ROD WITH ROUNDED ENDS GRAM-POSITIVE TERMINAL SPORE  DRUMSTICK WITH A LARGE ROUND END OBLIGATE ANAEROBE DESCRIPTION MOTILE VIA NUMEROUS PERITRICHOUS FLAGELLA IT GROWS WELL IN COOKED MEAT BROTH SPORES MAY BE HIGHLY RESISTANT TO ADVERSE CONDITIONS SPORES RESIST BOILING IN WATER FOR UP TO 3 H. DESCRIPTION RESIST TO DRY HEAT AT 1600 C FOR 1 H, AND 5% PHENOL FOR TWO WEEKS OR MORE GLUTARALDEHYDE  DISINFECTANTS  SPORICIDAL IODINE (1%) IN WATER TO KILL THE SPORE ?? TOXINS C. tetani PRODUCES HAEMOLYSIN (TETANOLYSIN) AND NEUROTOXIN (TETANOSPAMIN) THE GENE THAT ENCODES THE NEUROTOXIN IS LOCATED ON A 75-KB PLASMID SINGLE POLYPEPTIDES, MOLECULAR WEIGHT 150 000. TOXINS LETHAL DOSE OF PURE TETANOSPASMIN IS 0.0001 μg TETANUS BACILLI AT THE SITE OF THE INITIAL INFECTION  NOT GENERALLY INVASIVE TOXIN  SPINAL CORD (LOCAL TETANUS) AND  THEN TO AFFECT THR ENTIRE SYSTEM (GENERALIZED TETANUS) TOXINS ABSORBED FROM THE SITE OF ITS PRODUCTION  VIA THE BLOOD TO ALL NERVES IN THE BODY THE TOXIN EXERTS ITS EFFECT ON THE SPINAL CORD, THE BRAIN STEM, PERIPHERAL NERVES, AT NEUROMUSCULAR JUNCTIONS AND DIRECTLY ON MUSCLES OCCURRENCE OF TETANUS BACILLI TETANUS BACILLI MAY BE FOUND IN THE HUMAN INTESTINE INFECTION DERIVED PRIMARILY FROM ANIMAL FAECES AND SOIL ESPECIALLY PREVALENT IN MANURED SOIL TETANUS SPORE  GARDENS, SPORT FIELDS AND ROADS, IN THE DUST ETC. PATHOGENESIS SPORES INJECTED INTO AN ANIMAL FALL TO GERMINATE, REMOVED BY PHAGOCYTOCIC GERMINATION AND OUTGROWTH SPORES DEPEND UPON : REDUCED OXYGEN TENSION IN DEVITALIZED TISSUE AND NON-VIABLE MATERIAL IN A WOUND  Eh IS LOWERED PATHOGENESIS TETANUS BACILLUS REMAINS STRICTLY LOCALIZED, TOXIN ELABORATED AND DIFFUSE SUPERFICIAL ABRASION OTOGENIC TETANUS CRYPTOGENIC TETANUS SEPTIC ABORTION TETANUS NEONATORUM POST-OPERATIVE TETANUS CLINICAL FEATURES OF TETANUS ONSET SIGNS AND SYMPTOMS IS GRADUAL STIFFNESS AND PAIN STIFFNESS OF THE JAW (LOCKJAW) PAIN AND STIFFNESS IN THE NECK AND BACK STIFFNESS  ALL MUSCLE GROUP CLINICAL FEATURES OF TETANUS FACIAL SPASMS  “SARDONIC GRIN” OPISTHOTONUS THE PERIOD BETWEEN INJURY AND THE FIRST SIGNS : 10-14 DAYS SWEATING, TACHYCARDIA AND ARRYTHMIA AND SWINGS IN BLOOD PRESSURE TREATMENT SKILLED SEDATION AND CONSTANT NURSING 10.000 UNITS OF HUMAN TETANUS IMMUNOGLOBULIN (HTIG) IN SALINE BY SLOW I.V. INFUSION FULL WOUND EXPLORATION AND DEBRIDEMENT WOUND IS CLEANSED AND LEFT OPEN TREATMENT PENICILLIN OR METRONIDAZOLE ANTITOXIN AND ANTIBIOTICS ARE GIVEN IMMEDIATELY, AND PREFERABLY BEFORE SURGICAL EXCISION LABORATORY DIAGNOSIS GRAM SMEARS OF THE WOUND EXUDATE AND ANY NECROTIC MATERIAL  TYPICALLY “DRUMSTICK” BACILLI IMMUNOFLUORESCENCE MICROSCOPY WITH SPECIFIC STAIN DIRECT CULTURE OF UNHEATED MATERIAL ON BLOOD AGAR EPIDEMIOLOGY 800.000 AND 1 MILLION DEATHS ANNUALLY 400.000 NEONATAL TETANUS INCIDENCE VARIES FROM COUNTRY TO COUNTRY RELATED TO SOCIO-ECONOMIC DEVELOPMENT AND STANDARDS OF LIVING, PREVENTIVE MEDICINE AND WOUND MANAGEMENT EPIDEMIOLOGY DIRECT RELATIONSHIP WITH FERTILE SOIL AND WARM CLIMATE ASSOCIATED WITH POOR HYGIENE, LACK OF SHOES, NEGLECT OF WOUNDS AND INADEQUATE IMMUNIZATION PREVENTION AND CONTROL PASSIVE IMMUNIZATION WITH ANTITOXIN COMBINED ACTIVE-PASSIVE IMMUNIZATION ANTIBIOTIC PROTECTION PREVENTION AND CONTROL PROMPT AND ADEQUATE WOUND TOILET PROPER SURGICAL DEBRIDEMENT OF WOUNDS TO RECOMMEND SPECIFIC PROPHYLAXIS FOR A NON-IMMUNIZED PATIENTS PREVENTION AND CONTROL TETANUS ANTITOXIN SHOULD NOT BE GIVEN TO IMMUNE PATIENTS ACTIVE IMMUNITY MAY BE ENHANCED WHEN NECESSARY BY GIVING A DOSE OF TETANUS TOXOID PREVENTION AND CONTROL PASSIVE IMMUNIZATION WITH ANTITOXIN : HTIG (HOMOLOGOUS ANTITOXIN) FOR PASSIVE PROTECTION THE PROPHYLATIC DOSE OF HTIG IS 250-500 UNITS BY I.M. INJECTION. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS CLOSTRIDIUM PERFRINGENS DESCRIPTION GAS GANGRENE PATHOGENESIS OF GAS GANGRENE LABORATORY DIAGNOSIS TREATMENT PROPHYLAXIS. DESCRIPTION C. perfringens  RELATIVELY LARGE GRAM-POSITIVE BACILLUS (ABOUT 4-6 X 1 µM) WITH BLUNT ENDS. CAPSULATE & NON-MOTILE. GROWS QUICKLY ON LABORATORY MEDIA. IDENTIFIED BY Nagler reaction  EXPLOITS THE ACTION OF ITS PHOSPHOLIPASE ON EGG YOLK MEDIUM; COLONIES ARE SURROUNDED BY ZONES OF TURBIDITY. GAS GANGRENE  TYPE A STRAINS. GAS GANGRENE C. perfringens  COMMONEST CAUSE OF GAS GANGRENE. THE DISEASE IS CHARACTERIZED BY RAPIDLY SPREADING OEDEMA, MYOSITIS, NECROSIS OF TISSUES, GAS PRODUCTION AND PROFOUND TOXAEMIA  COMPLICATION OF WOUND INFECTION. THE DIAGNOSIS OF GAS GANGRENE IS PRIMARILY MADE ON CLINICAL GROUNDS WITH LABORATORY CONFIRMATION. GAS GANGRENE MAIN SOURCE OF ORGANISMS  ANIMAL AND HUMAN EXCRETA AND SPORES. INFECTION  CONTAMINATION OF A WOUND WITH SOIL. INDIRECTLY  FROM DIRTY CLOTHING, STREET DUST, AN OPERATING THEATRE (VENTILATING SYSTEM). PATHOGENESIS OF GAS GANGRENE TISSUE DAMAGE AND CONTAMINATION WITH CLOSTRIDIAL SPORES AND PYOGENIC ORGANISMS PRESENCE OF FOREIGN BODIES, INCLUDING SOIL WITH DAMAGING SALTS INFLAMMATORY REACTION EXTRAVASATION OF FLUID, OEDEMA PATHOGENESIS OF GAS GANGRENE IMPAIRED TISSUE PERFUSION; STASIS POOR OXYGENATION, WITH REDUCTION IN LOCAL Eh IMPAIRED PHAGOCYTOSIS AND INTRALEUCOCYTIC BACTERICIDAL MECHANISMS MULTIPLICATION OF FACULTATIVE BACTERIA PATHOGENESIS OF GAS GANGRENE FURTHER REDUCTIONS OF Eh AND Ph GERMINATION AND OUTGROWTH OF CLOSTRIDIAL SPORES MULTIPLICATION OF OBLIGATE ANAEROBES WITH PRODUCTION OF TOXINS, AGGRESSINS AND GAS IN AFFECTED TISSUES FURTHER IMPAIRMENT OF LOCAL BLOOD SUPPLY AND EXTENSION OF AREA OF TISSUE DAMAGE PROFOUND TOXAEMIA AND SHOCK; SEVERE HYPOTENSION; MULTIPLE ORGAN FAILURE; COMA; DEATH. LABORATORY DIAGNOSIS NECROTIC TISSUE IN THE WOUND  MICROSCOPY AND CULTURE. EXUDATE FROM THE DEEPER AREAS OF THE WOUND. GRAM SMEARS ARE PREPARED. INITIATION OF TREATMENT SHOULD NOT AWAIT A FULL LABORATORY REPORT AND EARLY DISCUSSION WITH THE BACTERIOLOGIST IS CRUCIAL. TREATMENT SUTURES ARE REMOVED, NECROTIC AND DEVITALIZED TISSUE IS EXCISED WITH CAREFUL DEBRIDEMENT. FASCIAL COMPARTMENTS ARE INCISED TO RELEASE TENSION, ANY FOREIGN BODY IS FOUND AND REMOVED. THE WOUND IS NOT RESUTURED BUT IS LEFT OFTEN AFTER THOROUGH CLEANSING AND LOOSELY PACKED. TREATMENT ANTIBIOTIC THERAPY IS STARTED IMMEDIATELY IN VERY HIGH DOSES. PENICILLIN, METRONIDAZOLE AND AN AMINOGLYCOSIDE  COMBINATION. ALTERNATIVELY, CLINDAMYCIN + AMINOGLYCOSIDE OR BROAD-SPECTRUM ANTIBIOTIC SUCH AS MEROPENEM OR IMIPENEM. MUCH INTENSIVE SUPPORTIVE THERAPY IS NEEDED. PROPHYLAXIS SURGICAL WOUNDS. Prolonged skin preparation with sustained action of an antiseptic for a day or two is needed. Peri-operative antimicrobial prophylaxis with penicillin is justified. ACCIDENTAL WOUNDS PROPHYLAXIS □ ACCIDENTAL WOUNDS. □ Must take account of the endogenous factors and the exogenous sources of clostridial spores and vegetative forms in soil, on contaminated clothing, etc. □ Increased risk  anaerobic infections developing when foreign bodies  soil, clothing, metal (nails, wire, bullets, shrapnel)  devitalized tissues … PROPHYLAXIS □ ACCIDENTAL WOUNDS. □ Increased risk  anaerobic infections developing when foreign bodies  soil, clothing, metal (nails, wire, bullets, shrapnel)  devitalized tissues  road accidents and gunshot injuries. □ Prompt and adequate surgical measures and also prophylactic of antibiotics. CLOSTRIDIUM DIFFICILE Description Cl. difficile motile Gram-positive rod with oval subterminal spores. In the faeces of neonates and babies until the age of weaning. It is not generally regarded as a normal commensal of adults. Produces enterotoxin (toxin A) dan cytotoxin (toxin B). Description Proven cause of antibiotic-associated diarrhoea, occasionally leading to pseudomembranous colitis. High risk clindamycin and extended-spectrum cephalosporins. Laboratory diagnosis Faeces  enrichment and selective cultures procedures. Toxin B  ELISA. Treatment Discontinue the antibiotic. Supress the growth and toxin production of Cl. difficile by giving oral metronidazole or vancomycin. Epidemiology Evidence usually suggests that organism is acquired from an exogenous source by a patient whose intestinal colonization resistance has been compromised by antibiotic exposure. Prevention Clinical awareness is the keynote. NON-SPORING ANAEROBES NON-SPORING ANAEROBES WOUND INFECTION PERIODONTAL DISEASE ABSCESS NORMAL FLORA NON-SPORING ANAEROBES DESCRIPTION FEATURES OF ANAEROBIC INFECTIONS LABORATORY DIAGNOSIS GRAM-NEGATIVE BACILLI GRAM-POSITIVE ANAEROBIC COCCI GRAM-NEGATIVE ANAEROBIC COCCI NON-SPORING GRAM-POSITIVE RODS SPIRAL-SHAPED, MOTILE ORGANISMS TREATMENT DESCRIPTION Anaerobes is found in the mouth and oropharynx, gastro-intestinal tract and female genital tract of healthy individuals as part of commensal flora. Gram-positive and Gram-negative cocci, rods and filaments, as well as a number of spiral forms. DESCRIPTION Most infections are of endogenous origin, except in the case of animal and human bite wounds. Total content of over 1010 per gram of faeces. Many of bacteria are opportunistic pathogens. FEATURES OF ANAEROBIC INFECTIONS Clinical signs A common feature is the production of a foul or putrid odour. Foul-smelling pus or discharge. Polymicrobial flora Infections involving non-clostridial anaerobes are often polymicrobial  mixed infections. LABORARY DIAGNOSIS The adequate clinical specimens are collected and transported as soon as possible to the laboratory. Microscopy and culture. Incubation  7-10 days. Gas-liquid chromatography. GRAM-NEGATIVE BACILLI Fusobacterium spp. Leptotrichia buccalis Bacteroides, Porphyromonas and Prevotella species Infections with Bacteroides, Porphyromonas and Prevotella species.

A N E M I A

-Pria : Kadar Hb < 14 gr/dl atau Hct < 42 % Wanita : Hb < 12 gr/dl atau Hct < 37 %. -Evaluasi lanjutan anemia, didasari : (1) indeks retikulosit (2) penilaian blood film dan indeks eritrosit meliputi MCV, MCH dan MCHC (3) penentuan stadium (akut/kronis anemi) *Retikulosit Indeks : Retikulosit count RI = Observered Hct / 2 X normal Hct RI < 2%  inadequate RBC production RI > 2%  Excessive RBC destruction or loss Hematokrit (vol %) MCV = X 10 ...... (FL) Eritrosit (juta/mm3) Hemoglobin (gr/dl) MCH = X 10 ….. (Pgr) Eritrosit (juta/mm3) Hemoglobin (gr/dl) MCHC= X 100 … ( % ) Hematokrit (vol%) Classification of Anemia A.Relative 1. Macrroglobulinemia 2. Pregnancy 3. Athletes 4. Postflight astronauts B.Absolute 1. Decreased red cell production a. Stem cell failure (1) aplastic anemia (2) anemia of leukemia and of myelodysplastic synd b. Progenitor cell failure (1) pure red cell aplasia (2) anemia of renal failure (3) Anemia of chronic disease (4) Endocrine disorder (e.g.,hypothyroidisme) c. Precursor cell failure (1) megaloblatic anemia (2) iron-deficiency anemia (3) thalasemia (4) hemoglobinopathy (5) hereditary enzymes deficiency 2.Increased Red cell Destruction or loss a. Hereditary (1) membrane defects (e.g.,hereditary spherocytosis) (2) globin defects (e.g., sickle cell anemia) (3) enzyme defects (e.g.,PK def or G6PD def) b. Acquired (1) Macroangiopathy (traumatic) (2)microangiopathy (3)antibody mediated (4)hyperspleenisme (5)acute blood loss (6)paroxysmal nocturnal hemoglobinuria ¨manual hematology, williams ,p.28, 6 th ed, 2003 Anemia (excessive destruction or loss) : trauma ; GI bleeding ; genitourinary (menorrhagia / gross hematuri) ; internal atau retroperitoneal bleeding. Pada perdarahan akut, biasanya didapati manifestasi :hipovolemia, retikulositosis. Pada perdarahan kronik, selalu disertai : defisiensi besi dan gambaran mikrositer hipokrom. Anemia ( Hemolisis ) (1)-hiperspleenisme (pansitopenia) (2)-Autoimmune Hemolitik anemia  Coombs test positive,spherocytes 2 tipe autoantibodi yang menyebabkan lisis Warm antibodi (IgG) : Idiopathy, Limfoma, CLL, SLE, Drugs (methyldopa, penicilin, quinidine, INH, Sulfonamid) Cold antibodi (IgM) : infeksi mycoplasma, mononucleosis, Idiopathy. (3) Mechanical trauma micro/macroangiopathy hemolitic, schistocytes : vasculitis, malignant hipertensi, graft rejection, HUS, DIC, eclampsi. (4) Direct toxic effect – infection (malaria, clostridia, toxoplasma ) (5) Kelainan membran sel eritrosit : spur cells (cirrhosis, anorexia nervosa) ; PNH; hereditary elliptocytosis (6) Kelainan intrasellular : G6PD def, PK def, Hb pathy, Thalasemia, sickle cell Abnormalitas Laboratorium -Blood Film :Peningkatan RI, polikromasi,RBCs nucleated -Blood Film : spherocytes, elliptocytes, target, sickle cell (tergantung pada gangguan yang mendasari) -Peningkatan billirubin indirect dan LDH -Peningkatan Hb plasma, penurunan haptoglobin -hemoglobinuria, hematuria,hemosiderinuria -Coomb’s test (+) -Osmotic Fragility Test -Hb elektroforesis

ANAPHYLAXIS

Definition Suatu keadaan yg dpt mengancam kehidupan akibat suatu reaksi syte- mic thdp allergen yang dpt terjadi hanya bbrp detik/menit kontak dg sesuatu zat ETIOLOGI Allergen biasanya berupa; * Protein - Anti sera,Hormone,Polen extract, Hymenoptera venoum * Makanan - Udang,Kepiting,Kerangkerangan, bumbu penyedap dsb, * Obat - Anti biotik mis;PP,Ampicillin,Streptomy cine dll - Vit B1,Procain dll - Zat utk diagnostik mis;zat contrast GEJALA KLINIS Sangat bervariasi,gejala dpt terjadi dalam bbrp detik/menit; Skin rash, gatal. Respiratory system -Mucous membrane oedem -Sulit bernafas,sesak. -Suara serak,lidah terasa kelu -Stridor,Whezing,Broncho constricti on Gastrointestinal -Nausea,Vomiting,nyeri perut,Diarrh ea Cardiovascular -Tachycardia,Hypotensi Cutaneus - Pruritus,Urticaria,Angioedema DIAGNOSA Anamnesa; zat yg paling mungkin berupa antigen spesifik yg terexpo- sed pd pt Gejala dan tanda PENCEGAHAN DAN THERAPY Berhati-hati thdp zat yg dpt bersifat alergen, lakukan “Skin test” apbl me- mungkinkan lakukan “Desensititasi” mis;anti biotik ( PP,Strepto,Kanamy- cin dll) Isolasi antigen apbl memungkinkan dg tourniquet,lepaskan tourniquet apbl sudah terkendali Apbl BP( Blood Pressure) normal be- rikan 0,3-0,5ml Epinephrine(1:1000) SC Apbl terjadi hypotensi berikan secara iv (apbl pembuluh darah colaps beri injeksi pada vascular plexus dibawah lidah) Apbl dianggap perlu pemberian iv perinfus epinephrine dlm dosis 1: 50.000 Dosis dpt diulang setiap 3-5 menit Apbl antigen dpt diisolasi ½ dosis di injeksikan pd daerah suntikan Perhatikan saluran pernafasan apbl terjadi respiratry distress --- Trache- ostomy Bronchospasme diatasi dg pemberian aminophyline 5-6 mg/kg BB iv pelan dlm 20 menit I.V fluid diawali dg pemberian nor- mal saline Tinggikan kaki dari kepala Untuk mengatasi urticaria atau angi- oedema; - Diphenhydramine(Benadryl) 50- 100 mg IM - Corticosteroid; - Dexamethasone 8 mg IV - Hydrocortisone succinate 200 mg IM/IV Monitor Vital sign

AMOEBIASIS

Definisi: suatu proses infeksi yang disebabkan E.histolytica dengan atau tanpa manifestasi klinis. Classifikasi: * Asymptomatic * Symptomatic: *Intestinal amoebiasis - Dysentri - Non dysentri colotis - Amoeboma - Amoebic Appendici- tis - Komplikasi&squalae in- testinal amoebiasis: . Perforasi . Peritonitis . Haemorrhage . Intussuceptie . Post dysentri colitis . Stricture - Extra intestinal amaoe- biasis Hepatic : .Acute non supurative .LIVER ABSCES Organ lain .cutaneus .paru .otak .lien .genitalia dengan tanpa liver proses FAKTOR RESIKO HYGENE BURUK * Sanitasi jelek * Mental retardasi * kemiskinan HOMOSEXUALITAS Intestinal amoebiasis Etiologi : Entamoeba histolitica Distribusi : world wide Insiden : 10 % pddk dunia Mode infeksi : tertelan kista (4 nuclei ) PATOGENESE Sel mukosa mengalami lysis oleh enzym lysosomal Terjadi hanya pada usus besar,membentuk absces yg ke-cil dan dalam yg selanjutnya membetuk “flask shaped ulcer” dg dinding mukosa normal Gambaran klinis: *Asymptomatic: cyst passer *Symptomatic : - diarrhae - chronic dysentri - acute dysentri Diagnosis : *E.histolytica pd faeces segar *Kista Diagnosa banding: Bacillary dysentri Carcinoma colon Ulcertive colitis Schistosomiasis Balantiadiasis coli Trichuriasis Proctitis Komplikasi Haemorrhage,perforasi,peritoni- tis,strictura,amoeboma Extra intestinal amoebiasis: liver,paru,genitalia,kulit,otak dsb. Perbedaan amaobiasis dg Bacillary dysentri EXTRAINTESTINAL AMOEBIASIS AMOEBIC LIVER ABSCES Epidemiologi: - prevalence amoebic colitis ti- nggi umumnya amoebic liver- absces lebih sering -prevalence intestinal amoebi- asis tinggi jarang dijumpai hepatic amoebiasis Route dari migrasi: -hematogenous:vena porta & paraverteral plexus -Direct : perforasi plexus hepa- tica dari colon -lymphatic route Patology: E.histolytica dg lysosomal enzym--- jaringan liver “lysis”--- microabsces---bersatu----absces - Biasanya tbtk satu absces pd right upper posteriorly,pus yg terjadi berwarna coklat keme- rahan (anchovy sauce like) Gambaran klinis: - Inkubasi : bervariasi 10 hri--- bulan-----tahun - Umur : 30 -50 thn - Sex : lk > pr ( 10 : 1) Anamnesa : - riwayat demam - perasaan penuh(bengkak) pd ka- nan ata abdomen, kalau berjalan terpaksa digendong Phisik diagnostik : - temp tubuh bisa mencapai 40 C -10 -14 hari kemudian nyeri luar biasa pada liver - liver membesar ke diapraghma ka nan----referred pain ke bahu kanan - rasa nyeri bertambah pada inspirasi yang dalam - keadan umum penderita ber- tambah buruk - anaemia ringan( Hb 11grm%) - keadaan gizi buruk - Pd kasus yg berat dijumpai oedem tungkai - 25 -30 % kasus tjd jaundice ringan Laboratorium: - Hb : 9 -11 grm % - WBC : 12000 – 15000 cell/mm3 max 40000 poly’s > 75 % - LFT : bilirubin total 3-5 mg% SGOT 200-250 unit alkaline phospatase meninggi albumin 3grm % globulin > 4 grm % - Xrays: PA--- kubah diaphragma ka nan meninggi (60 %) - Fluorocopy : kubah diaphragma ka nan terfiksasi (60%) - Aspirasi : anchovy sauce like bau mucus E.histolytica trophozoite (+) pd 20% kasus Komplikasi : - Absces rupture : Pleural cavi- ty,hepato bronchial,peritoneal cavity,pericardial sacc,dll - Metastase ke paru,otak,dll - Infeksi secunder Management: - Symptomatik & suportive - Spesifik: 1. Asymptomatic( cyst passer) - diloxcanide furoat 3 X 500 mg/hari ----10 hari - metronidazole/nitro imidazo- le 2 X800 mg/hari --- 10 hr 2.Symptomatic intestinal am- oebiasis: -metrondazole/nitroimidazole 3X800 mg/hr----5-10 hari -Tetracycline 4 X500 mg/hr---10 hr -Emetine hydrochlorida/dehydroemetine 1 -1,5mg/kg BB/hr intramuscular apabila obat oral tidak memungkinkan - dapat diberi secara kombinasi 3. Amoebic liver absces - Needle aspiration apbl abs- ces >5 cm diameternya atau volume pus >100 ml - Nitro imidazole 1,2 -2,4 gm single dose atau dibagi 3 do sis dlm 24 jam - Pemberian oral tdk memung- kinkan---- Emetine hydrochlo- rida 1 – 1,5 mg/KgBB/hr Ornidazole Seenidazole

ASPEK DIITETIK PADA PENYAKIT GINJAL-SAL.KEMIH

NUTRITIONAL MANAGEMENT N u t r i t i o n  Improves outcome    C U R E D especially for malnourished patients (ASPEN 1993) Organ failure ? (cardiac/renal/gut/hepatic etc)    D E A T H KIDNEY FAILURE ORGAN FAILURE EXCRETION REGULATION ENDOCRINE METABOLIC DISORDER (nitrogen waste product) PCM RENAL FAILURE CLINICAL SPECIFICATION ACUTE RF CHRONIC RF *STABBLE *UNSTABLE (ACUTE ON CHR.) *DIALYSIS ACUTE RENAL FAILURE ENERGY IN ARF ARF per se is not generally associated with increased energy expenditure Depend on concomitant acute event: 25-40 kcal/kg (EE: < 1,3 – 1,5 BEE) Calculation calories: Harris-Benedict, estimated on dry weight Dereased ability to utilize exogenous lipids LIPID IN ARF No advantages of MCT/LCT over LCT Higher incidence of hyper-TG Percentage of lipid 20-25% of the total energy Frequent monitor of TG Lipid intake: important:small volume, low osmolarity, carries of FFA ACUTE RENAL FAILURE PROBLEMA UMUM: 1.Restriksi cairan akibat oligo/anuria 2.Untuk memperkecil jumlah cairan  sejumlah kalori dapat diberikan dalam bentuk lemak (sebaiknya tidak > 30% total kalori) 3.Masalah hiperkatabolik 4.Peningkatan kadar K,Mg,Fosfat Many cause for hypercatabolism in ARF 1.Underlying catabolic condition: sepsis,hy- potension,surgery,polytrauma,and rhabdomyolysis 2.ARF itself can increase serum level of catabolic hormones (glucagon & PTH) 3.Acidemia promotes catabolism of proteins and amino acid 4.There are increased plasma conc.of many metabolic product in renal failure 5.Release or activation of proteolytic enzymes 6.Increased basal energy expenditure PROTEIN-ENERGY MALNUTRITION 1.Many ARF patients ingest little or no nutrients because they have anorexia or vomiting 2.Underlying medical/surgical illnesses will impair food intake or GI-function of patient 3.Altered consciousness or frequent diagnostic studies may reduce the patient’s ability to eat 4.Loss of nutrients of dialysate 5.Bioincompatible membranes in the hemodyalizer 6.Blood drawing FACTORS CONTRIBUTING OF MALNUTRITITION IN UREMIA Poor dietary intakes Impaired metab.and endocrine function of kidney Abnormal muscle metabolism Abnormal nutrient metabolism Uremic toxins Loss of nutrients into dialysate Blood losses in hemodialysis Dialysis catabolism Infections Intercurrent illnesses GOALS OF NUTRITIONS THERAPY 1.To reduce (-) N-balance and preserve or restore normal body compositions 2.To normalize to the extent feasible the altered plasma and tissue composition 3.To improve the patient’s physiiology and biochemistry including host resistance CHRONIC RENAL FAILURE BIOCHEMICAL FIGURE Insulin ↑ (blood sugar ↓, glucagon ↑ ), “normal” fasting glucose Testosteron ↓.erythropoietin ↓, thyroxin ↓ Amino acids profile: -BCAA  metabolic acidosis? -arginineneurology ? -triptophane protein binding ↓ PROGRESIVITAS GGK konsep lama Memperlambat progresivitas GGK: *Diit rendah protein menurunkan SNGFR *Ando dkk(1989): protein tinggi (1,2-1,5gr/ kgB/ hari) menaikkan SNGFR ok peninggian glukagon mempercepat progresifitas PROGRESIVITAS GGK konsep baru Locatelli (2000) “controlled protein diet”:a protein intake between 0.8 – 1.0 g/kg/bw/day with a calorie intake no less than 30 kcal/kg/bw/ day (30-35 kcal/kgbw/day) should be used in “normal” protein and may be reduced in “selected” patients as a marker of protein intake:URINARY UREA EXCRETION KONSEP BARU…… MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study Group),1997 Consensus: that it would be quite impossible and could also be dangerous to reduce protein intake to less than 0.8 g/kgbw/day in the predialysis phase TUNTUNAN UMUM NUTRISI GGK 1.Kurangi asupan nitrogen,namun kualitatip dan kuantitatip tetap memadai untuk mem- pertahankan keseimbangan nitrogen 2.Kebutuhan AAE tetap terpenuhi 3.Asupan energi yang cukup utamanya dari KH untuk menghindari pemecahan protein 4.Dapat dinikmati penderita 5.Murah TATALAKSANA NUTRISI GGK PRA-HD TUJUAN 1.Mempertahankan status gizi optimal untuk mencegah malnutrisi serta mempertahan- kan kualitas hidup penderita sebaik mung- kin 2.Mempertahankan kemunduran progresi- vitas GGK 3.Mengurangi atau mencegah gejala uremi dan gangguan metabolisme pada GGK ASUPAN GIZI Asupan protein:0,4-0,7 gr/kgBB/hr,sebaiknya sumber HBV (N-balance terjaga,dengan kalori sesuai) Rendah protein (GFR <25 ml/mt/1,73m2) manfaat: 1.menurunkan produksi metabolisme N (toksin uremik) 2.diit rendah proteinasupan fosfat dan Kalium ↓ 3.pada stadium ini selera makan sudah menurun ASUPAN NUTRISI Kalori :- sumber lemak (sekitar 30 %), perbandingan asam lemak jenuh: tak jenuh 1:1 untuk mencegah dislipidemi - sisa kalori dari KH (kompleks lebih baik dari KH murni NASI tidak masalah) Karbohidrat ⁭⁭  hiper-TG ASUPAN NUTRISI * AIR DAN MINERAL GGK pra-HD: diuresis cukup sesuaikan asupan air Natrium : 1000-3000 mg/hr Fosfor: 5-10 ng/kgBB/hr, bila GFR <10 ml/mt pengikat fosfor (kalsium karbonat/asetat/sitrat) ASUPAN NUTRISI *KALSIUM butuh 1500-2000 mg/hr (cal.carbonat perbaikan asidosis) *KALIUM: hindarkan hiperkalemia ok.asupan↑,oligu- ria,asidosis,catabolic stage,obat-obat) *ZAT BESI: indikasi pada defisiensi Fe dan penggunaan eritropoietin ASUPAN NUTRISI VITAMIN -Suplemen Vit.B6,folat,vit.C dan pro-vit.D3 (produksi ↓, kurang asupan, gangguan absorbsi) -Fat soluble vit. tidak dibutuhkan -High dose vit.C (500-1000 mg)hiperoxa- lemia dan deposit oksalat jaringan lunak atau nefropati oksalat NUTRISI-HD TUJUAN →Pruchno,1982: 1.Mempertahankan status nutrisi dengan asupan zat gizi yang cukup 2.Pengendalian ggn keseimbangan elek- trolit dan edema melalui kendali asupan Na,K,cairan 3.Mencegah/menunda osteodistrofi renal dengan kendali asupan Ca,P,vit-D 4.Agar penderita sejauh mungkin mendapatkan makanan sesuai kebiasaan dan citarasanya RECOMMENDED DIETARY INTAKES ON REGULAR HD Calories > 35 kcal/kgbw Proteins 1,2-1,4 g/kgbw (65%HBV) CH 45-50% of TER Lipids 35-40% of TER Ca oral for > 1500 mg/day P not higher than 900 mg/day K 50-70 mEq/day Na 50-60 mEq/day Asc.acid 100 mg/day Folic acid 1 mg/day Iron 100 mg/day

Aspek Farmakologi Doping

Pendahuluan Doping, mrp penggunaan obat/zat kimia tertentu yang bertujuan untuk meningkatkan performance dalam pertandingan olah raga. Menurut IOC (International Olympic Committee) Medical Commission doping dilarang dalam olah raga karena dapat merusak kesehatan, bahkan kadang-kadang bisa menyebabkan kematian. Dalam Olah Raga yang diutamakan adalah sportivitas, sehingga atlit seharusnyalah bertanding secara sportif. Banyak atlit yang terkenal mendapat diskualifikasi akibat ketahuan doping. Banyak juga atlit yang mendapat gangguan kesehatan akibat doping semasa menjalani latihan, baik oleh pelatihnya maupun atas kemauan sendiri. Doping telah menjadi suatu masalah didalam dunia olah raga, karena baik jenis dopingnya makin bervariasi, serta cara pemeriksaan yang makin maju. Klasifikasi Doping Stimulansia Analgesik Narkotik Steroid Anabolik Beta-Bloker Diuretik Hormon-hormon Peptida dan Analognya. Stimulansia amfepramone Amfetaminil Amineptine Amphetamine(termasuk dexamphetamine) Benzphetamine *caffeine(disebut + jika konsentrasi dalam urine>12μg/ml). Cathine Chlorprenaline Cocaine Cropropamid Erothetamid Dimetamfetamine Ephedrine Ephedrine(termasuk pseudoephedrine, non pseudoephedrine) Etafedrine Ethamivan Etilamfetamine Fencamfamin Fenetyline Fenproporex Mefenorex Mesocarbe Methamphetamine Methoxyphenamine Methylephederine Methylphenidate Dan komponen yang berkaitan. Morazone Nikethamide Pemoline Pentetrazol Phendimetrazine Phenmetrazine Phentermine Phenylpropanolamine Pipradol Prolintane Propylhexedrine Pyrovalerone Strychnine Stimulansia terdiri dari banyak jenis obat yang dapat meningkatkan kewaspadaan, mengurangi kelelahan, dan juga meningkatkan daya saing serta kepercayaan diri. Penggunaannya dapat menyebabkan hilangnya kontrol diri, sehingga dapat terjadi kecelakaan pada beberapa jenis olah raga. Amphetamine dan komponen yang sejenis paling banyak menimbulkan masalah dalam olah raga. Beberapa kematian yang dijumpai pada olahragawan terjadi walaupun mereka hanya memakainya dalam dosis yang kecil/normal, tapi dapat Terjadi karena ada digunakan untuk kegiatan fisik yang maksimal/berat. Jadi tidak ada justifikasi penggunaan amphetamine dalam olah raga. Salah satu group stimulansia yaitu simpatomimetik amin, contohnya ephedrine, pada dosis tinggi obat ini dapat menyebabkan perangsangan mental serta meningkatkan aliran darah. Efek yang tidak diinginkan berupa naiknya tekanan darah, sakit kepala, takhikardia, aritmia, ansietas, dan tremor. Group obat ini dalam dosis kecil dapat dijumpai pada preparat obat flu dan anti alergi(hay fever) dan tentunya obat ini dapat diperoleh tanpa resep dokter karena termasuk obat bebas. Kelompok obat ini antara lain: ephedrine, pseudoephedrine, phenylpropanolamine, norpseudoephedrine Oleh sebab itu, atlit yang akan berlaga tidak boleh memakan obat flu atau sejenisnya yang didalamnya mengandung zat-zat tsb, sehingga untuk amannya sebaiknya dikonsultasikan dgn dokter atau ahli farmasi untuk mengkonfirmasikan keberadaan zat-zat tsb. Pilihan untuk mengobati penyakit Asthma dan saluran nafas menghadapi banyak problem. Beberapa tahun yang lalu, ephedrine dan obat lain yang sejenis sering diberikan. Namun sekarang kelompok obat ini dilarang, karena termasuk simpatomimetik amin yang juga termasuk stimulansia. Penggunaan β2 agonis hanya diizinkan dalam bentuk aerosol seperti: - bitolterol ; - rimiterol - orciprenaline ; - terbutaline. Analgesik Narkotik Alphaprodine Anileridine Buprenorphine Codeine Dextromoramide Dextropropxyphen Diamorphine Dihydrocodeine Dipipanone ethoheptazine Ethylmorphine Levorphanol Methadone Morphine Nalbuphine Pentazocine Pethidine Phenazocine Trimeperidine Dan komponen yg sejenis. Kelompok obat ini contohnya morphine dan analognya secara kimia maupun farmakologis, adalah merupakan obat yang yang digunakan sbg analgesik untuk menanggulangi nyeri dari sedang sampai yang berat. Kebanyakan dari obat ini mempunyai efek samping berupa: depresi pernafasan, dan resika terjadinya ketergantungan fisik maupun psikis. Oleh sebab itu golongan obat ini dilarang oleh IOC Medical Commission. Rasa sakit yang ringan dan sedang dapat diobati dengan obat selain narkotik yaitu analgesik dari golongan NSAIDs yg mempunyai efek antiinflamasi dan antipiretik. Obat ini seperti: Anthronilic acid derivat (mefenamic acid, floctafenine, glafenine, dll), phenylalkanoic acid derivat(diclofenac, ibuprofen, ketoprofen, naproxen dll) dan juga indomethacin dan sulindac. IOC Medical Commission juga mengingatkan bahwa atlit dan tim dokter dapat menggunakan aspirin dan juga turunannya yang baru spt diflunisal. Catatan: Dextromethorphan dan pholcodine tidak dilarang jika digunakan sebagai antitusif. Termasuk juga diphenoxylate. Steroid Anabolik Bolasterone Boldenone Clostebol Dehydrochlormethyltestoterone Fluoxymesterone Metandienone Metenolone Methyltestosterone Nandrolone Norethandrolone Oxandrolone Oxymesterone Oxymetholone Stanozolol *testosterone Dan komponen sejenis. * Disebut (+) jika rasio testosteron/epitestosterone dalam urine > 6. Golongan obat ini termasuk zat kimia yang secara struktur maupun aktivitas menyerupai hormon testosteron dilarang. Obat ini disalahgunakan dalam olah raga, tidak hanya dapat meningkatkan massa otot, tegangan dan kekuatan otot, tapi juga dapat meningkatkan nafsu makan, serta dalam dosis kecil dapat meningkatkan daya saing. Penggunaanya pada anak yang belum puber dapat mempengaruhi pertumbuhannya karena dapat mempengaruhi pertumbuhan tulang-tulang yang panjang. Dapat mempengaruhi perubahan psikis, merusak hati, serta gangguan pada sistim kardiovaskular. Pada laaki-laki dapat mengurangi besar dari testis, dan produksi sperma; pada perempuan dapat terjadi maskulinisasi, akne, perkembangan rambut/bulu spt laki-laki serta supresi terhadap fungsi ovarium dan menstruasi. Beta-Bloker Acebutolol Alprenolol Atenolol Labetolol metoprolol Nadolol Oxprenolol Propranolol Sotalol dan komponen sejenis. IOC Medical Commission dapat menerima pemakaian beta bloker jika diindikasikan untuk hipertensi, aritmia, angina pektoris, dan migren. Tapi harus diingat bahwa untuk mengatasi penyakit-penyakit ini sebetulnya adanya banyak pilihan obat lain. Pemakaian obat beta bloker pada olah raga yang durasinya panjang dimana memerlukan cardiac output yang tinggi dan harus dipertahankan dalam waktu yang lama, dapat menurunkan performance dari atlit yang bersangkutan. Diuretik Acetazolamide Amiloride Bendroflumethiazide Benzthiazide Bumetanide Canrenone Chlormerodrin Diclofenamide Ethcrynic acid furosemide Hydrochlorothiazide Mersalyl Spironolactone Triamterens Dan komponen sejenis. Diuretik digunakan untuk mengeluarkan cairan dari jaringan pada keadaan yang patologis. Diuretik kadang-kadang disalah gunakan untuk 2 hal: 1. menurunkan BB dgn cepat pada olah raga yang ada kategori Berat Badan. 2. Mengurangi konsentrasi obat yang di- pakai, sehingga obat tsb tidak terde- teksi dalam urin. Hormon-hormon Peptida dan Analognya. Chorionic Gonadotrophin(HCG-human chorionic gonadotrophin). Corticotrophin (ACTH) Growth hormon(HGH,somatotrophin) Erythroproietin(EPO). Beberapa jenis yg dibatasi. Alkohol Marijuana Anestesi lokal Kortikosteroid.

ASUHAN NEONATUS & NIFAS NORMAL

ASUHAN NEONATUS
PENGERTIAN
ASUHAN NEONATUS ADALAH ASUHAN YG DIBERIKAN TERHADAP BAYI BARU LAHIR
II. PEMBAGIAN ASUHAN NEONATUS TERBAGI DUA:
BAYI NORMAL (SEHAT) MEMERLUKAN PERAWATAN BIASA
BAYI GAWAT (HIGH RISK BABY) MEMERLUKAN PENANGULANGAN KHUSUS, SEPERTI ADANYA ASFIKSIA DAN PERDARAHAN.
PADA UMUMNYA KELAHIRAN BAYI NORMAL CUKUP DITOLONG OLEH BIDAN DENGAN TANGGUNG JAWAB PENUH TERHADAP KESELAMATAN IBU DAN BAYI.
PADA KELAHIRAN ABNORMAL MEMERLUKAN PERTOLONGAN SPESIALISTIS, BAYI BARU LAHIR DI URUS OLEH BIDAN DAN KALAU DI R.S. YANG ADA UNIT KESEHATAN ANAK, BAYI INI DITANGANI OLEH DOKTER ANAK.

DALAM PELAKSANAAN ASUHAN NEONATUS ANTARA LAIN DIPERLUKAN:
ALAT-ALAT UNTUK PERAWATAN BAYI
1.1. PENGISAP LENDIR (MUKUS EKSTRAKTOR ASPIRATOR)
1.2. TABUNG O2 DAN ALAT PEMBERI O2 BAGI BAYI
1.3. ALAT RESPITASI UTK PERNAPASAN
1.4. OBAT-OBATAN: GLUKOSA 40 % , NALORPHIN, VIT. K , OBAT MATA ERITROMISYN 0,5 % ,
LARUTAN NITRAS ARGENTI, NEOSFORIN.
1.5. ALAT PEMOTONG, PENGIKAT, PISAU, DAN ANTISEPTIK.
1.6. TANDA PENGENAL BAYI DAN IBUNYA
1.7 TEMPAT TIDUR BAYI DAN INKUBATOR
1.8 STOPWATCH, TERMOMETER, TIMBANGAN BAYI, DAN UKURAN PANJANG BAYI

2. PERTOLONGAN PADA WAKTU BAYI LAHIR
2.1. PADA SAAT KEPALA KELUAR, LAKUKAN PEMBERSIHAN DARAH DAN LENDIR.
2.2. SEGERA SETELAH BAYI LAHIR, LETAKKAN BAYI DENGAN HANDUK DI ATAS PERUT IBU SAMBIL SECARA CEPAT MENILAI PERNAFASANNYA. BILA DALAM WAKTU 30 DETIK BAYI TIDAK BERNAFAS, SEGERA LAKUKAN RESUSITASI.
2.3. JAM LAHIR DICATAT DENGAN STOPWATCH.
2.4. LENDIR DIISAP DENGAN ALAT PEMBERSIH LENDIR.
2.5. TALI PUSAT DIIKAT KIRA- KIRA 2-3 CM DARI PANGKAL PUSAT BAYI ( TINGGALKAN KIRA- KIRA 1 CM DIANTARA KEDUA IKATAN TERSEBUT ).
2.6. SEGERA SETELAH BAYI LAHIR YANG SEHAT AKAN MENANGIS KUAT, BERNAFAS, DAN MENGERAK-GERAKKAN TANGAN DAN KAKINYA, KULIT BERWARNA KEMERAHAN.
2.7. HINDARI MEMANDIKAN BAYI HINGGA SEDIKITNYA 6 JAM SETELAH LAHIR. BUNGKUS BAYI DENGAN KAIN KERING DAN HANGAT, KEPALA BAYI HARUS TERTUTUP.
2.8. DILAKUKAN PENILAIAN APGAR SCORE
2.9. BAYI DITIMBANG BERATNYA DAN PANJANG BADANNYA LALU DICATAT DALAM STATUS.
2.10. MATA BAYI SETELAH DIBERSIHKAN DENGAN KAIN STERIL DIBERIKAN OBAT MATA : ERITROMISIN 0,5 % ATAU LARUTAN NITRAS ARGENTI.
2.11. MELAKUKAN PENILAIAN FISIK BAYI. DILAKUKAN MULAI DARI KEPALA DAN BERLANJUT SECARA SISTEMATIS MENUJU JARI KAKI.
2.12. PEMBERIAN VIT K DIBERIKAN UNTUK MENCEGAH PERDARAHAN KARENA DEFISIENSI VIT K PADA BAYI BARU LAHIR.
2.13. IDENTIFIKASI BAYI : NAMA(BAYI DAN IBU), TGGL LAHIR, JENIS KELAMIN, NOMOR BAYI, DAN UNITNYA.
2.14. BAYI DIPERLIHATKAN PADA IBU DAN KELUARGANYA.
3. ASUHAN LANJUTAN BAYI
3.1. MENJAGA BAYI DALAM KEADAAN BERSIH, HANGAT, DAN KERING.
3.2. MEMPERTAHANKAN TALI PUSAT DALAM KEADAAN TERBUKA DAN TUTUPI DENGAN KAIN BERSIH DALAM KEADAAN LONGGAR.
3.3. AJARKAN ORANGTUA BAYI CARA PERAWATAN BAYI (ASI SETIAP 2-3 JAM, BAYI DALAM KEADAAN BERSIH, HANGAT, DAN KERING, BAYI SELALU DENGAN IBU).

3.4. AJARKAN TANDA BAHAYA BAYI PADA ORANGTUANYA TANDA-TANDA BAHAYA PADA BAYI TERSEBUT :
3.4.1 PERNAFASAN ; SULIT BERNAFAS ATAU BERNAFAS LEBIH DARI 60 X PER MENIT
3.4.2. PERUBAHAN PADA TEMPERATUR BAYI YG TERLALU PANAS > 38°C ATAU TERLALU DINGIN < 36°C
3.4.3 PERUBAHAN PADA WARNA KULIT ; KUNING ( DALAM 24 JAM PERTAMA ) BIRU PUCAT DAN MEMAR.
3.4.4. PERUBAHAN PADA TALI PUSAT ; MERAH, BENGKAK, KELUAR CAIRAN BAU BUSUK DAN PERDARAHAN.
3.4.5. TINJA / KEMIH , TIDAK BERKEMIH LEBIH DARI 24 JAM, TINJA LEMBEK , SERING, HIJAU TUA, ADA LENDIR DAN DARAH DLL
BILA DIJUMPAI KELAINAN-KELAINAN TSB DIATAS SEGERA MERUJUK BAYINYA UNTUK PERAWATAN SELANJUTNYA.
3.5. DALAM WAKTU 24 JAM SEBELUM IBU DAN BAYI DIPULANGKAN KERUMAH DIBERIKAN IMUNISASI BCG, POLIO ORAL DAN HEPATITIS B
NIFAS NORMAL
DEFINISI: NIFAS NORMAL( PUERPURIUM) ADALAH MASA PULIH KEMBALI MULAI DARI PARTUS SELESAI SAMPAI ALAT KANDUNGAN KEMBALI SEPERTI SEBELUM HAMIL, LAMANYA 6-8 MINGGU.
PEMBAGIAN :
PUERPURIUM DINI : ADALAH DIMANA IBU DIBOLEHKAN BERDIRI DAN JALAN-JALAN
PUERPURIUM INTERMEDIAL: ADALAH KEPULIHAN ALAT-ALAT GENETALIA YG LAMANYA 6-8 MINGGU
REMOTE PUERPURIUM: ADALAH WAKTU YG DIPERLUKAN UTK PULIH DAN SEHAT SEMPURNA SELAMA BEBERAPA MINGGU, BULAN, ATAU TAHUN.
III. INVOLUSI ALAT-ALAT KANDUNGAN
UTERUS SECARA BERANGSUR-ANGSUR MENJADI KECIL SPT SEBELUM HAMIL
BEKAS INFLANTASI PLASENTA MULA-MULA DIAMETERNYA 7,5 CM, SESUDAH 2 MINGGU MENJADI 3,5 CM DAN SESUDAH MENJADI 2,4 CM DAN AKHIRNYA KEMBALI NORMAL
LUKA-LUKA PADA JALAN LAHIR BILA TIDAK TERJADI INFEKSI AKAN SEMBUH 6-7 HARI
RASA SAKIT ATAU AFTERPAIN ( MERIAN DAN MULES-MULES ) BERLANGSUNG 2-4 HARI POST PARTUM
LOKIA ADALAH CAIRAN SEKRET YG BERASAL DARI CAVUM UTERI DAN VAGINA DALAM MASA NIFAS

5.1. SETELAH POST PARTUM 2 HARI KELUAR PER VAGINA; DARAH SEGAR, SISA-SISA SELAPUT KETUBAN, SEL-SEL DESIDUA, VERNIKS CASEOSA, LANUGO DAN MEKONIUM KEADAAN INI DISEBUT LOKIA RUBRA
5.2. SETELAH POST PARTUM 3-7 HARI KELUAR PER VAGINA; CAIRAN BEWARNA KUNING YG BERISI DARAH DAN LENDIR. KEADAAN INI DISEBUT LOKIA SANGUINOLENTA
5.3. SETELAH PARTUS 7-14 HARI KELUAR CAIRAN PER VAGINA; BEWARNA KUNING
5.4. SETELAH 2 MINGGU POST PARTUM KELUAR CAIRAN PER VAGINA ; BEWARNA PUTIH. KEADAAN ITU DISEBUT LOKIA ALBA

6. SERVIK
SETELAH PARTUS BENTUK SERVIK AGAK MENGAGAH SEPERTI CORONG BEWARNA MERAH KEHITAM-HITAMAN. LAMBAT LAUN SERVIK AKAN MENGECIL DALAM WAKTU 7 HARI SERVIK DAPAT DILALUI SATU JARI
7. LIGAMEN-LIGAMEN, FACIA DAN DIAGFRAGMA PELVIS MEREGANG PADA WAKTU PARTUS SETELAH BAYI LAHIR SECARA BERANGSUR-ANGSUR MENCIUT DAN KEMBALI NORMAL

KELAINAN GENETIK

KELAINAN GENETIK
1800 Dijumpai kromosom
1865 Hukum Mendel tentang keturunan
1870 Pertama kali diuraikan kromosom
1956 Ditetapkan jumlah kromosom yang pasti pada manusia
KROMOSOM
1 CEL: 5-6 juta gen= 2 juta meter DNA
Kromatin à kromosom (pembelahan sel)
1 gen =1000 pasang nukleotid
1 kromosom = 2 rantai DNA=1000-2000 gen
Karyotip = display dari kromosom, contoh 46 XY
Kromosom manusia = 46 XX atau 46 XY
Kromosom : autosom +kromosom seks
KELAINAN KROMOSOM
KELAINAN PD WAKTU PEMBELAHAN SEL (MEIOSIS/MITOSIS)
KELAINAN JUMLAH
KELAINAN STRUKTUR
KEL.AUTOSOM/KROMOSOM SEX
RESESSIF / DOMINANT
KELAINAN JUMLAH
Aneuploidy:
- Monosomi= 45 (2 N-1):sindrom Turner
- Trisomi=47 (2N+1):sindrom Down
2. Polipoidy
- tripoidy (Mola partialis)
KELAINAN STRUKTUR
Polimorphisme:kel.besar , bentuk
Translokasi
Deletion
Isokromosom
KEL.KROMOSOM AUTOSOM
Menyebabkan :
Retardasi mental
Retardasi fisik
Malformasi meningkat
Dismorfi kraniofasial
MONOSOMI 45 (2N-1)
Monosomi autosom : jarang
Monosomi kromosom X : sering
- monosomi X : Turner sindrom
- Trisomi X (47,XXX)
- Trisomi autosom à retardasi mental
SINDROM TURNER
Penyebab: disgenesis gonad/ovarium
Bentuk wanita
Pendek < 150 cm
Amenorea primer
Pterigium kolli
Nevus
Koarktasi aorta
Tanda-tanda kelamin sekunder tidak tumbuh
Genitalia eksterna kurang tumbuh
Kecerdasan normal
Karyotipe: 45XO atau tip mosaik: 45 XO/XX
Pemberian E setelah pertumbuhan tubuh berhenti
SINDROM DOWN(Trisomi 21)
Translokasi kromosom 21
Mongolisme
Kecerdasan rendah
Mulut terbuka
Lidah menonjol
Oksiput & muka gepeng
Hipotoni tubuh
Refleks Moro(-)
1: 670

HERMAPRODITISME
FEMALE PSEUDOHERMAPRODITISME
MALE PSEUDOHERMAPRODITISME
TRUE PSEUDOHERMAPRODITISME
Hermaproditisme
KASUS
Anak PRP, 3 tahun
Fisik : Normal/sehat
Mental : retardasi & pekak
Klitoris>>
Testis Labia kiri
Uretra dibawah klitoris
Introitus vag (+)?
Rencana/penanganan : ?

KELAINAN KONGENTAL(CONGENITAL MALFORMATION)

DEFINISI
KELAINAN KONGENITAL SEJAK LAHIR
MAYOR CONGENITAL MALORMATION à STILBIRTH
STILLBIRTHS
PENYEBAB: 25-40 %FETAL CAUSES
CONGENITAL ANOMALI
INFECTION
MALNUTRITION
NONIMMUNE HYDROPS
ANTI-D ISOIMMUNIZTION
CONGENITAL ANOMALI
PENYEBAB
DIABETES MELLITUS
VARICELLA-ZOSTER VIRUS
RUBELLA VIRUS
TOXOPLASMOSIS
SURGERY
TERATOGEN DRUGS
DIABETES MELLITUS
DIAGNOSIS OVERT DIABETES
PLASMA GLUCOSE >200MG/ML
FASTING GLUCOSE >125 MG/ML
WITH
POLYDIPSIA
POLYURIA
KETOACIDOSIS
DM
EFFECTS ON THE FETUS-NEONATE
ABORTION
CONGENITAL MALFORMATION
FETAL DEATH
UNEXPLAINED FETAL DEATH
PERINATAL DEATH

PREGESTATIONAL DIABETES
MALFORMATIONS
CAUDAL REGRESSION
SITUS INVERSUS
SPINA BIFIDA
ANENCEPHALY
HEART ANOMALIES
RENAL ANOMALIES
MACROSOMIA
HYDRAMNIOS
MANAGEMENT
PRECONCEPTIONAL GLUCOSE CONTROL
HB A1 OR A1C
FOLAT 400 ug/DAY GIVEN PERICONCEPTUALLY & EARLY PREGN
MULTIPLE DAILY INSULIN INJECTIONS
ORAL HYPOGLYCEMIC: NOT USED à FETAL HIPERINSULINEMIAà INCREASE CONGENITAL MALFORMATION
SERUM a-FETO PROTEIN
USG
MONITOR GLUCOSE WEEKLY (TRIM III)
L/S RATIO AT 38 WEEKSà LUNG MATURATIONà DELIVERY
CYTOMEGALOVIRUS
Fetal effects
Fetal infection:0.5-2 %
LBW
Microcephaly
Intracranial calcification
Chorioretinitis
Mental & motor retardation
Sensorineural deficit
Hepatosplenomegaly
Hemolytic anemia
Thrombocytopenic purpura
CYTOMEGALOVIRUS
Diagnosis
IgG 4x, IgM (+)
Management
No effective therapy
VARICELLA-ZOSTER
FETAL EFFECTS
Chorioretinitis
Cerebral cortical atrophy
Hydronephrosis
Microcephaly
Microphthalmia
Dextrocardia
Cutaneus and bony leg defects
VARICELLA-ZOSTER
MANAGEMENT
Separate infected individual
Administration VZIG(varcella-zoster immunoglobin) 125U/10 kg IM
Immune patient: no further treatment
RUBELLA
FETAL EFFECTS à Congenital Rubella Syndrome
Eye lesions
Heart disease
Sensorineural deafness
CNS defects
Thrombocytopenia & anemia
Hepatitis, hepatomegaly & jaundice
Pneumonitis
Chromosomal abnormalities
RUBELLA
MANAGEMENT
Education
Vaccination of unimmunized nonpregnant women
Rubella vaccination should be avoided shortly before or during pregnancy

TOXOPLASMOSIS
FETAL EFFECTS
LBW
Hepatosplenomegaly
Icterus
Anemia
Convulsions
Mental retardation
Hydrocephaly or microcephaly
Chorioretinitis (almost all)
TOXOPLASMOSIS
MANAGEMENT
Active toxoplasmosis: spiramycin or pyrimethamine plus sulfadiazine
Routine screening (Prevention)

Pendekatan Eklektik-Holistik (Kusumanto Setyonegoro)

Eklektik = rinci, adalah suatu pendekatan yang menggunakan disiplin-disiplin ilmu serinci mungkin
Holistik = menyeluruh adalah suatu pendekatan yang menggunakan seluruh cabang ilmu yang terkait
Þ Ilmu Psikiatri Modern
Faktor-faktor yang menentukan sifat dan keadaan jiwa manusia adalah :
Faktor organobiologik-genetik
Faktor psikologik-pendidikan
Faktor sosiokultural dan agama (Ada yang memisahkan faktor agama secara tersendiri)
Alam kejiwaan manusia, komponennya adalah :
Alam pikiran
Alam perasaan
Alam perbuatan
Ke 3 alam tersebut dapat di evaluasi secara verbal dan nonverbal
Perkembangan manusia sepanjang siklus hidup
Penelitian sistemik tentang siklus hidup dimulai pada abad 20. sejalan dengan perhatian psikiatri terhadap perjalanan perkembangan kepribadian
Anggapan mendasar dari teori siklus hidup adalah bahwa perkembangan terjadi dalam stadium-stadium berurutan

Menurut prinsip epigenetik masing-masing stadium mengikuti stadium selanjutnya
Setiap stadium harus dilalui secara memuaskan untuk memungkinkan proses perkembangan berjalan secara lancar
Masing-masing stadium ditandai suatu titik kritis yang membedakan stadium tersebut dengan stadium yang mendahuluinya atau mengikutinya

Komentar Theodore Lidz (seorang eksponen utama teori siklus kehidupan)
"perjalanan dari dalam rahim menjadi manusia dewasa dan selanjutnya melalui rutinitas menuju usia yang lanjut adalah panjang, berputar-putar dan dikelilingi oleh kemungkinan-kemungkinan yang tidak dapat dihitung.
Sumbangan-sumbangan terhadap teori siklus kehidupan :
Sigmund Freud ® LK – 133
Pengikutnya adalah :
- Karl Abraham
- Melanie Klein
Carl Gustav Jung : mengatakan bahwa faktor eksternal memainkan peranan penting dalam pertumbuhan dan adaptasi personal
Harry Stack Sullivan : perkembangan manusia sangat dipengaruhi oleh peristiwa-peristiwa eksternal
Ia membedakan perkembangan sebagai berikut :
Masa bayi (infancy) : lahir – masa awal berbahasa (11/2 – 2) tahun
Masa anak-anak (childhood) : masa berbahasa sampai membutuhkan teman sebaya (2 – 5) tahun
Masa Juvenil era : membutuhkan teman sebaya – awal pendidikan formal sampai masa pra remaja (5 – 9) tahun
Masa praremaja (preadolescence) : awal kemampuan untuk hubungan yang akrab dengan teman sebaya dengan jenis kelamin yang lain atau sampai kematangan genital (9 – 12) tahun
Masa remaja (adolescence) : perkembangan minat genital yang sesungguhnya sampai pembentukan pola perilaku seksual
Kematangan (maturity) : yaitu pencapaian manusia seutuhnya atau hubungan interpersonal yang matang
Erik Erikson ® LK - 133
Stadium 1 : trust vs mistrust
Stadium 2 : autonomy vs shame and doubt
Stadium 3 : inisiative vs guilt
Stadium 4 : Industry vs Inferiority
Stadium 5 : Ego identity vs role confusion
Stadium 6 : Intimacy vs isolation
Stadium 7 : Generativity vs Stagnation
Stadium 8 : Ego integrity vs despair
Kedelapan stadium mempunyai aspek positif dan negatif, mempunyai krisis emosional spesifik dan dipengaruhi oleh interaksi biologis dan lingkungan masyarakat
Masing-masing stadium ® positif (sehat) yang lain negatif (tidak sehat)
Orang lebih condong ke kutub positif dibanding negatif
Jean Piaget ® LK – 133® Perkembangan Psikokognitif
Sensorimotorik
Preoperasional
Operasional konkrit
Operasional formal

Daniel Levinson
Mengusulkan siklus hidup dibentuk dari 4 masa utama, masing-masing berlangsung selama kira-kira 25 tahun dengan adanya tumpang tindih
Onset usia tipikal yaitu usia dimana suatu masa biasanya dimulai
- anak-anak dan remaja
(mulai lahir – 22 tahun)
- dewasa (awal 17 – 45 tahun)
- dewasa pertengahan (40 – 65 tahun)
- dewasa akhir (65 tahun dan seterusnya)

ANALISA SPERMA

Male Causes , Known causes of male infertility include : primary testicular disease disorders of sperm transport hypothalamic-pituitary disease resulting in secondary hypogonadism. ®The key initial diagnostic test is a semen analysis. ®Although 95% confidence limits can be used to define normal semen parameters, data relating sperm counts to fecundability are more useful Testosterone levels should be measured if the sperm count is low on repeated examination or if there is clinical evidence of hypogonadism. A low testosterone level may result from primary gonadal deficiency; in this condition, levels of LH and FSH will be elevated. Abnormalities of spermatogenesis may have a genetic component. Y chromosome microdeletions and substitutions are increasingly recognized as a cause of azoospermia (absence of sperm) or oligospermia (low sperm count). Acquired disorders of the testes are often associated with impaired spermatogenesis with relatively preserved Leydig cell function; thus, testosterone levels may be normal. Such abnormalities include viral orchitis (especially mumps) and other infectious causes such as tuberculosis or sexually transmitted diseases (STDs), chemotherapy (especially the alkylating agents cyclophosphamide and chlorambucil), ionizing radiation, and drugs that may impair fertility directly or through inhibition of testicular androgen production or action. Patients with low sperm counts and normal hormonal levels may be found to have obstructive abnormalities of the vas deferens or epididymus. The most common causes of vas deferens obstruction are previous vasectomy or accidental ligation during inguinal surgery Congenital absence of the vas deferens can be diagnosed by a deficiency of fructose in the ejaculate and is often associated with an abnormality of the cystic fibrosis transmembrane regulator (CFTR) gene. Young's syndrome, Female Causes Abnormalities in menstrual function constitute the most common cause of female infertility OVULATORY DYSFUNCTION  amenorhoe & irregular menstrual cycles TUBAL DISEASE  pelvic inflamatory disease, appemdicitis, endometriosis ENDOMETRIOSIS  dyspareunia (painful intercourse) ; worsening dysmenorrhea that often begins before menses “ 30 % pria dengan hasil analisa sperma  fungsi sperma abnormal” dan sebaliknya “ Pria yang dengan hasil analisa sperma jelek ternyata dapat memiliki anak” Pengumpulan / Penampungan : -Masturbasi -Collection Condom (silicone /polyurethane) -Percutaneus epididymal sperm aspiration ( PESA ) -Testicular tissue Paremeter yang di ukur Menentukan jumlah sperma Menilai motilitas sperma Morfologi sperma Volume semen ( ejakulat ) Kadar fruktosa dalam cairan semen PH Jumlah Sperma:  - > 20 juta / mm3 ……(normal) - < 20 juta / mm3 (oligospermia)  vasectomy success : -azoospermia -<100000/mm3 + non-motile  Sering dihubungkan dengan : ggn pada Vasa deferens & epididymis Motilitas : -WHO : kriteria normal , paling sedikit ditemukan 50% sperma yang bergerak (forward movement)  Lebih berpeluang : jika Jumlah sperma < 20 juta / mm3 dengan motilitas > 50% dibandingkan Jumlah sperma > 20 juta /mm3 tetapi motilitas sperma < 50 % Morfologi : Kriteria WHO : bila > 30 % dengan normal morfologi pada seluruh sperma yang di observasi. Volume : Kriteria WHO : normal, jika vol > 2 ml / ejakulat Hipospermia , : partial / complete blok vesikula seminalis. Fruktosa : WebMD : normal, jika sedikitnya 300 mg/ml WHO : normal, sedikitnya 13 mol / sample Bila tidak ditemukan fruktosa , problem pada v.seminalis, vasa deferens pH WebMD normal pH = 7,1 – 8,0 WHO = 7,2 - 7,8 PH <<  blok pada v. seminalis PH >>  indikasi infeksi pH diluar range normal  harmful sperma. Parameter lain : -Jumlah lekosit (> 1 juta / ml infeksi) -Liquefaction time , normal = kurang dari 60 menit , gel  liquid. Long Liquefaction time  infeksi Metode Pemeriksaan CASA (concentation & mobility) Manual : - volume - warna, kekeruhan - kekentalan - jumlah sperma - motilitas & morfologi - uji frukosa  resorchinol test Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi Hasil pemeriksaan: Jumlah sperma, motilitas dan persentase morfologi lebih tinggi / lebih akurat pada: hasil sample yang diperoleh dengan masturbasi dibanding dengan collecting condom. Berapa lama sebaiknya abstain (puasa) bila seseorang akan melakukan analisis sperma  Study : pada seseorang dengan hasil analisa sperma yang normal, setelah 10 hari abstain dan dilakukan analisa ulangan dengan hasil analisa lebih jelek dari yang pertama. Direkomendasikan untuk tidak lebih dari 2 hari untuk abstain bila akan melakukan analisa sperma. Bila dari hasil sample pertama : subfertil, maka paling sedikit dianjurkan untuk 2 X ulangan pemeriksaan. Joanna Ellington “ sample first split memiliki karakter semen lebih jelek dibanding selanjutnya”

abortion

DEFINITION
The termination of pregnancy before 20 weeks or the delivery of a fetus-neonate that weighs less than 500 g.

SUB-GROUPS
I. Spontaneous abortion
•Threatened abortion
•Inevitable
•Incomplete
•Missed
•Recurrent
----------------------
II. Induced abortion
•Therapeutic
•Elective abortion

THREATENED ABORTION
Diagnosis
# Bleeding
# Cramping abdominal pain
# The cervic : closed
# USG: GS(+). FE(+), FHR(+)
# P: > 5-10 ng/ml
# HCG <>5 rad

Causes
# Immunologic abnormalities: autoimmune (antiphospholipid antibody syndrome: LAC=lupus anticoagulant;ACA =anticardiolipin) and alloimmune
# Inherited thrombophilia:def.protein C, S, and antirhrombin III
# Uterine defect: uterine synechiae,septa, mioma
# Incompetent cervix: cervical dilatation in the third trimester

TREATMENT
# D & C
# Hygroscopic dilators
# Oxytocin
# Prostaglandins
# RU 486 (Mifepristone)

COMPLICATION
# Uterine perforation
# Cervical laceration
# Hemorrhage
# Incomplete removal
# infection

Jumat, 30 November 2007

kehidupan

Tidak ada komentar:

website media massa

belajar html

ginjal merupakan organ penting yang berguna untuk membuang zat - zat toksik dari dalam tubuh

jantung merupakan organ vital pada makhluk hidup

VIBRIONACEAE, CAMPYLOBACTER DAN HELICOBACTER

Statistik inferensial dan Estimasi

Seksio Sesarea Implikasi Teknik dan Risiko

Distribusi Normal & Distribusi Sampling

PSIKIATRI KOMUNITAS

PSIKOTERAPI (Psychotherapy)

reaksi stress

PSIKIATRI FORENSIK (FORENSIC PSYCHIATRY)

Riketsia

OBESITAS

MALARIA

KOMUNIKASI.

KUMAN TAHAN ASAM

KELAINAN GENETIK

KELAINAN AIR KETUBAN

KEHAMILAN GANDA

IMMUNITY

Infeksi saluran kemih (ISK)

HUB PASEIN DR

#ILMU JIWA KEPEMIMPINAN#

FALSE POSITIVE WIDAL TEST PADA DEMAM KONTINUA

Manusia sebagai Unitas Multipleks

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN(HDK)

GESTATIONAL TROPHOBLASTIC DISEASE

Diet institusi  diet individu / keluarga

DINAMIKA KELOMPOK

ECTOPIC PREGNANCY

ENTEROBACTERIACEAE

Corynebacteria & Gram positive basil yang tidak berspora

D.H.F. DEMAM BERDARAH DENGUE

pemeriksaan darah dan urine rutin

DASAR DASAR KLINIS PENYAKIT TROPIS

ENTERIC FEVER THYPOID & PARATHYPOID FEVER

COCCI

BIOTRANSFORMASI DAN EKSKRESI OBAT

ASUHAN NIFAS PATOLOGIS

Manajemen Persalinan

ANAEROBIC BACTERIA

A N E M I A

ANAPHYLAXIS

AMOEBIASIS

ASPEK DIITETIK PADA PENYAKIT GINJAL-SAL.KEMIH

Aspek Farmakologi Doping

ASUHAN NEONATUS & NIFAS NORMAL

KELAINAN GENETIK

KELAINAN KONGENTAL(CONGENITAL MALFORMATION)

apa pendapat anda tentang blog yang saya buat ini?

Pendekatan Eklektik-Holistik (Kusumanto Setyonegoro)

ANALISA SPERMA

apa yang akan dilakukan oleh pihak rumah sakit terhadap pasien yang berobat ke rumah sakit tetapi tidak mempunyai uang?

abortion

my favorit

pelayanan yang bagaimana yang telah anda dapatkan dari dokter baik yang di rumah sakit swasta maupun rumah sakit pemerintah?

website ilmu kedokteran

Arsip Blog

Mengenai Saya